L'amygdale et de sa relation avec l'autisme, les troubles du comportement et d'autres troubles du développement neurologique

Traduction: G.M.

Rev Neurol. 2014 Feb 24;58 Suppl 1:S137-48.

[The amygdala and its relation to autism, behavioural disorders and other neurodevelopmental disorders]

[Article in Spanish]

Ruggieri VL.

Author information

• Hospital de Pediatria SAMIC. Prof. Dr. J.P. Garrahan, Buenos Aires, Argentina.

Résumé

L'amygdale est liée à la reconnaissance de la signification émotionnelle des stimuli, la mémoire à long terme, l'orientation des stimuli sociaux et la perception de l'orientation du regard. Il joue un rôle fondamental dans la reconnaissance des visages, en particulier ceux exprimant la peur, et permet de comprendre les différents états émotionnels, ce qui facilitera une cognition sociale appropriée.  
Les dysfonctionnements de l'amygdale ont été associés à un certain nombre de troubles neurologiques du développement ainsi que les troubles neurocognitifs et comportementaux dans des entités neurogénétiques spécifiques. Un certain nombre d'études ont porté sur le complexe amygdalien ont permis aux chercheurs de comprendre de nombreux aspects physiopathologiques et de formuler de nouvelles hypothèses quant à leurs origines. Étant donné que les troubles ou les conditions dans lesquels le rôle de l'amygdale a été évoqué deviennent de plus en plus vaste, cet article renvoie le lecteur à ceux qui ont suscité le plus d'intérêt au cours des dernières années.  
Ainsi, ils peuvent être divisés en deux groupes: les troubles du développement et du comportement (autisme, troubles anxieux, le trouble bipolaire, alexithymie et anorexie mentale) et les entités neurogénétiques spécifiques (X fragile, de Rett, de Prader-Willi et syndromes Williams), dans lequel la structure ou modifications des dysfonctionnements ont été observés qui peuvent être liés à leur neurocognitive et symptômes comportementaux. 
Il est important de se rappeler que l'amygdale est une structure hautement connectée qui forme des réseaux vraiment fonctionnels et a été associée à divers troubles avec des explications variées et comprennant plusieurs phénomènes physiopathologiques différents. Son rôle ne doit pas, par conséquent, être simplifié d'une manière réductrice, mais également placé sur une hiérarchie de dysfonctionnements dans d'autres domaines qui interagissent avec elle.

Abstract

in English, Spanish

The amygdala is related with the recognition of the emotional meaning of stimuli, long-term memory, the orientation of social stimuli and the perception of gaze orientation. It plays a fundamental role in the recognition of faces, especially those expressing fear, and makes it possible to comprehend different emotional states, which will facilitate an appropriate social cognition. Dysfunctions of the amygdala have been associated to a number of different neurodevelopmental disorders as well as neurocognitive and behavioural disorders in specific neurogenetic entities. A number of studies focused on the amygdalic complex have allowed researchers to understand many pathophysiological aspects and to formulate new hypotheses regarding their origins. Given that the disorders or conditions in which the role of the amygdala has been evoked are becoming increasingly more extensive, this article refers the reader to those that have aroused the most interest in recent years. Thus, they can be divided into two groups: developmental and behavioural disorders (autism, anxiety disorders, bipolar disorder, alexithymia and anorexia nervosa) and specific neurogenetic entities (fragile X, Rett, Prader-Willi and Williams syndromes), in which structural or dysfunctional alterations have been observed that may be related with their neurocognitive and behavioural symptoms. It is important to remember that the amygdala is a highly connected structure that forms truly functional networks and has been associated to different disorders with varied explanations and includes several different pathophysiological phenomena. Its role must not, therefore, be simplified in a reductionistic manner, but also placed upon a hierarchy of dysfunctions in other areas that interact with it.

PMID: 25252660

Neural systems for cognitive reappraisal in children and adolescents with autism spectrum disorder

Traduction: G.M.

Accès à l'intégralité de l'article en anglais

Dev Cogn Neurosci. 2014 Aug 19;10C:117-128. doi: 10.1016/j.dcn.2014.08.007.

Systèmes neuronaux pour réévaluation cognitive chez les enfants et adolescents avec des troubles du spectre autistique

Pitskel NB¹, Bolling DZ², Kaiser MD², Pelphrey KA², Crowley MJ³.

Author information

• ¹Yale Center for Translational Developmental Neuroscience, Yale Child Study Center, Yale School of Medicine, 230 South Frontage Road, New Haven, CT 06510, USA. Electronic address: Naomi.Pitskel@yale.edu
• ²Yale Center for Translational Developmental Neuroscience, Yale Child Study Center, Yale School of Medicine, 230 South Frontage Road, New Haven, CT 06510, USA.
• ³Yale Center for Translational Developmental Neuroscience, Yale Child Study Center, Yale School of Medicine, 230 South Frontage Road, New Haven, CT 06510, USA. Electronic address: Michael.Crowley@yale.edu

Abstract

Despite substantial clinical and anecdotal evidence for emotion dysregulation in individuals with autism spectrum disorder (ASD), little is known about the neural substrates underlying this phenomenon. We sought to explore neural mechanisms for cognitive reappraisal in children and adolescents with ASD using functional magnetic resonance imaging (fMRI). We studied 16 youth with ASD and 15 age- and IQ-matched typically developing (TD) comparison youth. Participants were instructed in the use of cognitive reappraisal strategies to increase and decrease their emotional responses to disgusting images. Participants in both groups displayed distinct patterns of brain activity for increasing versus decreasing their emotions. TD participants showed downregulation of bilateral insula and left amygdala on decrease trials, whereas ASD participants showed no modulation of insula and upregulation of left amygdala. Furthermore, TD youth exhibited increased functional connectivity between amygdala and ventrolateral prefrontal cortex compared to ASD participants when downregulating disgust, as well as decreased functional connectivity between amygdala and orbitofrontal cortex. These findings have important implications for our understanding of emotion dysregulation and its treatment in ASD. In particular, the relative lack of prefrontal-amygdala connectivity provides a potential target for treatment-related outcome measurements.

Résumé

Malgré les preuves cliniques et anecdotiques importante pour la dérégulation émotionnelle chez les personnes avec des troubles du spectre autistique (TSA), on en sait peu au sujet des substrats neuronaux sous-jacents à ce phénomène.
Nous avons cherché à explorer les mécanismes neuronaux de la réévaluation cognitive chez les enfants et adolescents avec TSA en utilisant l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf).
Nous avons étudié 16 jeunes atteints de TSA et 15 jeunes d'un groupe de comparaison avec un développement typique (TD) et appariés selon l'âge et le QI. Les participants ont été formés à l'utilisation de stratégies de réévaluation cognitive pour augmenter et diminuer leurs réactions émotionnelles aux images dégoûtantes. Les participants des deux groupes montrent des modèles distincts de l'activité du cerveau pour augmenter par rapport à la diminution de leurs émotions.Les participants TD ont montré une régulation négative de l'insula et l'amygdale gauche bilatéral sur les essais de diminution, tandis que les participants TSA ont montré l'absence de modulation par  l'insula et la régulation positive de l'amygdale gauche. En outre, les jeunes TD montrent une augmentation de la connectivité fonctionnelle entre l'amygdale et le cortex préfrontal ventro-latérale par rapport aux participants TSA pour la baisse de la régulation lors du dégoût, ainsi qu'une diminution de la connectivité fonctionnelle entre l'amygdale et le cortex orbitofrontal.
Ces résultats ont des implications importantes pour notre compréhension de la dérégulation émotionnelle et son traitement dans les TSA. En particulier, l'absence relative de connectivité préfrontalamygdale fournit une cible potentielle pour la mesure des résultats liés au traitement.
 
Copyright © 2014 The Authors. Published by Elsevier Ltd.. All rights reserved.

PMID: 25198094

Optogenetic insights on the relationship between anxiety-related behaviors and social deficits

Traduction: G.M.

Accès à l'intégralité de l'article en anglais

Front Behav Neurosci. 2014 Jul 16;8:241. doi: 10.3389/fnbeh.2014.00241. eCollection 2014.

Perceptions optogénétiques sur la relation entre les comportements liés à l'anxiété et les déficits sociaux

Allsop SA1, Vander Weele CM2, Wichmann R2, Tye KM2.

Author information

• 1Department of Brain and Cognitive Sciences, Picower Institute for Learning and Memory, Massachusetts Institute of Technology Cambridge, MA, USA ; Harvard Medical School, Harvard University Boston, MA, USA.
• 2Department of Brain and Cognitive Sciences, Picower Institute for Learning and Memory, Massachusetts Institute of Technology Cambridge, MA, USA.

Abstract

Many psychiatric illnesses are characterized by deficits in the social domain. For example, there is a high rate of co-morbidity between autismspectrum disorders and anxiety disorders. However, the common neural circuit mechanisms by which social deficits and other psychiatric disease states, such as anxiety, are co-expressed remains unclear. Here, we review optogenetic investigations of neural circuits in animal models of anxiety-related behaviors and social behaviors and discuss the important role of the amygdala in mediating aspects of these behaviors. In particular, we focus on recent evidence that projections from the basolateral amygdala (BLA) to the ventral hippocampus (vHPC) modulate anxiety-related behaviors and also alter social interaction. Understanding how this circuit influences both social behavior and anxiety may provide a mechanistic explanation for the pathogenesis of social anxiety disorder, as well as the prevalence of patients co-diagnosed with autism spectrum disorders and anxiety disorders. Furthermore, elucidating how circuits that modulate social behavior also mediate other complex emotional states will lead to a better understanding of the underlying mechanisms by which social deficits are expressed in psychiatric disease.

Résumé

Nombre de maladies psychiatriques se caractérisent par des déficits dans le domaine social. Par exemple, il y a un taux élevé de co-morbidité entre les troubles du spectre autistique et les troubles anxieux. Cependant, les mécanismes de circuits neuronaux communs par lesquels les déficits sociaux et d'autres états pathologiques psychiatriques tels que l'anxiété, sont co-exprimées restent vagues. 

Ici, nous passons en revue les enquêtes optogénétiques (Note de traduction: combinaison du génie génétique et de l'optique qui permet de rendre des neurones sensibles à la lumière) de circuits neuronaux dans des modèles animaux de comportements liés à l'anxiété et des comportements sociaux et discutons sur l'importance du rôle de l'amygdale dans les aspects médiation de ces comportements. En particulier, nous nous concentrons sur des preuves récentes que les projections de l'amygdale basolatérale (BLA) à l'hippocampe ventral (VHPC) modulent les comportements liés à l'anxiété et modifient également l'interaction sociale. 

Comprendre comment ce circuit influence à la fois le comportement social et l'anxiété peut fournir une explication mécanique de la pathogenèse du trouble d'anxiété sociale, ainsi que la prévalence de patients avec un co-diagnostic des troubles du spectre autistique et des troubles anxieux. En outre, élucider comment les circuits qui modulent le comportement social et qui servent de médiation pour d'autres états émotionnels complexes aboutira à une meilleure compréhension  des mécanismes sous-jacents par lesquels des déficits sociaux sont exprimés dans la maladie psychiatrique. 

PMID: 

25076878

Feelings of regret and disappointment in adults with high-functioning autism

Traduction: G.M.

Cortex. 2014 Jun 9;58C:112-122. doi: 10.1016/j.cortex.2014.05.008.

Sentiments de regret et de déception chez les adultes avec autisme à haut niveau de fonctionnement cognitif

Zalla T¹, Sirigu A², Robic S³, Chaste P⁴, Leboyer M⁴, Coricelli G⁵.

• ¹Institut Jean Nicod, Centre National de la Recherche Scientifique, Département d'Etudes Cognitives, Ecole Normale Supérieure, Paris, France. Electronic address: tiziana.zalla@ens.fr.
• ²Centre de Neuroscience Cognitive, CNRS, UMR 5229, Bron, France.
• ³Lyon Neuroscience Research Center (Brain Dynamics and Cognition Team), INSERM U1028, CNRS UMR 5292, Lyon 1 University, Lyon, France.
• ⁴INSERM U 955, IMRB, University Paris Est Creteil, AP-HP, Henri Mondor-Albert Chenevier Hospitals, Department of Psychiatry, Fondation FondaMental, French National Science Foundation, Creteil, France.
• ⁵Laboratoire de Neurosciences Cognitives, INSERM U 960, Département d'Etudes Cognitives, Ecole Normale Supérieure, Paris, France; Department of Economics, University of Southern California, Los Angeles, USA.

Résumé

Les déficiences dans le traitement des émotions dans les troubles du spectre autistique (TSA) peuvent être caractérisées par l'incapacité à produire et à reconnaître, des émotions fondées sur la cognition et l'auto-réflexion, comme la fierté, l'embarras et la honte.  

Parmi ce type d'émotions, de regret et de déception, ainsi que leurs homologues positifs, le résultat d'une comparaison contre factuelle, c'est la comparaison entre une valeur réelle («ce qui est») et une valeur fictive («ce qui aurait pu être»). Cependant, alors que la déception est vécue lorsque le résultat obtenu est pire que le résultat attendu qui aurait pu se produite à partir du même choix, le regret se produit lorsque l'on éprouve un résultat qui est pire que le résultat de choix non retenus.  
En manipulant une tâche de jeu simple, nous avons examiné les rapports subjectifs sur l'intensité des émotions négatives et positives dans un groupe d'adultes avec autisme et haut niveau de fonctionnement cognitif ou avec syndrome d'Asperger (AHF/SA), et un groupe témoin apparié en âge, sexe et niveau d'éducation . 
On a demandé aux participants de choisir entre deux loteries avec différents niveaux de risque sous deux conditions de la rétroaction de résultats: (i) partielles, dans lequel seulement le résultat de la loterie choisie était visible, (ii) complète, dans laquelle les résultats des deux loteries étaient visibles simultanément.  
En comparant les conditions partielles et complètes, nous avons cherché à étudier l'effet différentiel entre déception et regret, ainsi qu'entre leurs homologues positifs.  
Par rapport aux participants de contrôle (CP), le groupe de AHF/SA montre des regrets et pas de différence entre regret et déception, avec une capacité conservée à utiliser la pensée contrefactuelle et un comportement de choix similaire. 

Les difficultés à distinguer le sentiment de regret chez les participants ayant AHF/SA peuvent être expliquées par une diminution de la conscience émotionnelle, probablement associée à une connectivité fronto-limbique anormale.

PMID: 25010486 

Abstract

Impairments in emotional processing in Autism Spectrum Disorders (ASDs) can be characterised by failure to generate and recognize self-reflective, cognitive-based emotions, such as pride, embarrassment and shame. Among this type of emotions, regret and disappointment, as well as their positive counterparts, result from a counterfactual comparison, that is the comparison between an actual value ("what is") and a fictive value ("what might have been"). However, while disappointment is experienced when the obtained outcome is worse than the expected outcome that might have occurred from the same choice, regret occurs when one experiences an outcome that is worse than the outcome of foregone choices. By manipulating a simple gambling task, we examined subjective reports on the intensity of negative and positive emotions in a group of adults with High-Functioning Autism or Asperger syndrome (HFA/AS), and a control group matched for age, gender and educational level. Participants were asked to choose between two lotteries with different levels of risk under two conditions of outcome feedback: (i) Partial, in which only the outcome of the chosen lottery was visible, (ii) Complete, in which the outcomes of the two lotteries were simultaneously visible. By comparing partial and complete conditions, we aimed to investigate the differential effect between disappointment and regret, as well as between their positive counterparts. Relative to the control participants (CP), the group with HFA/AS reported reduced regret and no difference between regret and disappointment, along with a preserved ability to use counterfactual thinking and similar choice behaviour. Difficulties to distinguish the feeling of regret in participants with HFA/AS can be explained by diminished emotional awareness, likely associated with an abnormal fronto-limbic connectivity.
Copyright © 2014 Elsevier Ltd. All rights reserved.

Overreactive brain responses to sensory stimuli in youth with autism spectrum disorders

Traduction: G.M.

J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2013 Nov;52(11):1158-72. doi: 10.1016/j.jaac.2013.08.004. Epub 2013 Aug 24.

Les réponses sur-réactives du cerveau aux stimuli sensoriels chez les jeunes ayant des troubles du spectre autistique

Green SA, Rudie JD, Colich NL, Wood JJ, Shirinyan D, Hernandez L, Tottenham N, Dapretto M, Bookheimer SY.

Source

University of California-Los Angeles (UCLA). Electronic address: shulamite@ucla.edu

Abstract

OBJECTIVES:

La sur réceptivité sensorielle (SOR), définie comme une réponse négative à un stimuli sensoriel ou à son évitement est à la fois hautement prévalente et extrêmement dégradée chez les jeunes avec des troubles du spectre autistique (TSA), mais on sait peu de choses sur les bases neurologiques du SOR.  Cette étude visait à examiner les corrélats neuronaux fonctionnels du SOR en comparant les réponses du cerveau aux stimuli sensoriels chez les jeunes avec et sans TSA.
.

METHOD:

A total of 25 high-functioning youth with ASD and 25 age- and IQ-equivalent typically developing (TD) youth were presented with mildly aversive auditory and visual stimuli during a functional magnetic resonance imaging (fMRI) scan. Parents provided ratings of children's SOR and anxiety symptom severity.

RESULTS:

Compared to TD participants, ASD participants displayed greater activation in primary sensory cortical areas as well as amygdala, hippocampus, and orbital-frontal cortex. In both groups, the level of activity in these areas was positively correlated with level of SOR severity as rated by parents, over and above behavioral ratings of anxiety.

CONCLUSIONS:

Cette étude démontre que les jeunes avec TSA montre une hyper-sensibilité neuronale aux stimuli sensoriels, et que les symptômes comportementaux des SOR peuvent être liés à la fois à la sensibilité accrue dans les régions sensorielles primaires ainsi qu'aux zones liées au traitement et à la régulation des émotions.

PMID: 24157390

Brain Adds Cells in Puberty to Navigate Adult World

Traduction: G.M.

Le cerveau ajoute des cellules à la puberté pour naviguer dans le monde des adultes

Des chercheurs de MSU étudient comment le cerveau de hamster se développe dans l'espoir d'obtenir une meilleure compréhension du comportement humain. (Crédit: Photo by G.L. Kohuth)

 4 mars 2013 - Deux chercheurs en neurosciences de l'Université d'État du Michigan rapportent dans la question actuelle des démarches de la National Academy of Sciences que le cerveau ajoute de nouvelles cellules lors de la puberté pour aider à naviguer dans le monde social complexe de l'âge adulte,
Les scientifiques pensaient autrefois que les cellules du cerveau avec lesquelles vous êtes nés sont les seuls que vous obteniez. Ensuite des études ont révélé la naissance de nouvelles cellules cérébrales chez les adultes, la sagesse conventionnelle a jugé que cette croissance était limitée à deux régions du cerveau associées à la mémoire et l'odorat.
Mais au cours des dernières années, les chercheurs en neurosciences du programme MSU ont montré que le cerveau des mammifères ajoute aussi des cellules pendant la puberté dans l'amygdale et des régions interconnectées où l'on pensait qu'aucune nouvelle croissance ne se produisait.

L'amygdale joue un rôle important en aidant le cerveau à donner du sens aux indices sociaux. Pour les hamsters, il capte les signaux transmis par l'odorat à travers les phéromones; chez l'homme, l'amygdale évalue les expressions faciales et le langage corporel.
«Ces régions sont importantes pour les comportements sociaux, en particulier les comportements d'accouplement», a déclaré l'auteur principal Maggie Mohr, une étudiante au doctorat en neurosciences. "Donc, nous avons pensé que les cellules qui sont ajoutése à ces parties du cerveau au cours de la puberté pourraient être importantes pour la fonction de reproduction des adultes."
Pour tester cette idée, Mohr et Cheryl Sisk,  professeur de psychologie au MSU, ont injecté à des hamsters mâles un marqueur chimique pour montrer la naissance de cellules pendant la puberté. Quand les hamsters deviennaient adultes, les chercheurs leur ont permis d'interagir et de s'accoupler avec les femelles.
En examinant les cerveaux immédiatement après l'accouplement, les chercheurs ont découvert que de nouvelles cellules nées pendant la puberté ont été ajoutées dans l'amygdale et les régions associées. Certaines des nouvelles cellules contenait une protéine qui indique l'activation des cellules, ce qui fait dire à Mohr et Sisk que ces cellules était devenues partie intégrante des réseaux neuronaux impliqués dans le comportement social et sexuel.
"Avant cette étude, il n'était pas clair si les cellules nées pendant la puberté survivaient jusqu'à l'âge adulte», a déclaré Mohr. «Nous avons montré qu'elles peuvent arriver à maturité pour devenir une partie du réseau du cerveau qui sous-tend le comportement des adultes."
Leurs résultats ont également montré que plusieurs des nouvelles cellules cérébrales ont survécu et sont devenues fonctionnelles chez les mâles élevés dans un environnement enrichi - une plus grande cage avec une roue qui tourne, des matériaux de nidification et d'autres caractéristiques - que dans ceux d'une cage ordinaire.
Alors que les gens agissent de façon plus compliquées que les rongeurs, les chercheurs ont dit qu'ils espèrent que leur travail apporte finalement la lumière sur le comportement humain.
"Nous ne savons pas si les cellules sont ajoutées à l'amygdale humaine pendant la puberté," explique Sisk, "mais nous savons l'amygdale joue un rôle similaire chez les personnes à celui qu'il joue chez les hamsters. Nous espérons apprendre si des mécanismes similaires sont en jeu dans le cerveau des personnes qui subissent la métamorphose qui se produit pendant la puberté. "
Le National Institutes of Health a financé la recherche.

Automatic facial responses to affective stimuli in high-functioning adults with autism spectrum disorder

Traduction expresse: G.M.

Physiol Behav. 2012 Nov 7. pii: S0031-9384(12)00342-3. doi: 10.1016/j.physbeh.2012.10.008.

Réponse faciale automatique à des stimuli faciaux affectifs chez des adultes atteints de troubles du spectre autistique à haut niveau de fonctionnement cognitif

Mathersul D, McDonald S, Rushby JA.

Source

Source

School of Psychology, University of New South Wales, Sydney, NSW 2052, Australia. Electronic address: dmathersul@psy.unsw.edu.au

Résumé

Les personnes ayant des troubles du spectre autistique (TSA) démontrent des réponses atypiques comportementales aux stimuli affectifs, bien que les mécanismes sous-jacents demeurent obscurs. 

Létude des réponses automatiques à ces stimuli peut aider à élucider ces mécanismes.

18 adultes autistes de haut niveau ayant un TSA et les 18 témoins qui se développent sans autisme ont regardé 54 images extrêmement agréables (érotiques), extrêmement désagréables (mutilations), et neutres non sociales du Système Image International Affective (IAPS). 

Les deux tiers des images étaient accompagnés par un signal acoustique de sursaut 3s après l'apparition de l'image. 

L'électromyographie faciale (EMG) (orbiculaire, zygomatique, onduleuse), la conductance de la peau (SCR) et les réponses cardiaques ont été enregistrées. 

Les adultes atteints de TSA ont démontré une modulation de sursaut affectif automatique et des réponses EMG faciales typiques mais des réponses (SCR et cardiaques) atypiques autonomes, ce qui suggère un échec pour orienter, ou un effort délibéré pour déconnecter, des stimuli socialement pertinents (érotisme, mutilations). 

Ces résultats ont des implications pour les systèmes neuronaux connus pour être à la base des processus affectifs, y compris le cortex orbitofrontal et l'amygdale.

A proton magnetic resonance spectroscopic study in autism spectrum disorders: Amygdala and orbito-frontal cortex

Traduction: G.M.

Brain Dev. 2012 Oct 29. pii: S0387-7604(12)00258-6. doi: 

10.1016/j.braindev.2012.09.016. 

Une étude spectroscopique par résonance magnétique du proton dans les troubles du spectre autistique: amygdale et cortex orbito-frontal

Mori K, Toda Y, Ito H, Mori T, Goji A, Fujii E, Miyazaki M, Harada M, Kagami S.

Source

Source

Department of Child Health & Nursing, Institute of Health Biosciences, The University of  okushima Graduate School, Tokushima, Japan. 

Electronic address: moriken@clin.med.tokushima-u.ac.jp

Résumé

Nous avons déjà indiqué un dysfonctionnement neuronal dans le cortex cingulaire antérieur et le cortex préfrontal dorsolatéral chez les patients autistes en utilisant la spectroscopie par résonance magnétique du proton ((1) H-MRS).

Dans cette enquête, nous avons mesuré les métabolites chimiques dans l'amygdale gauche et bilatérale du cortex orbito-frontal (OFC), qui sont les principales composantes du cerveau social. 

Nous avons également examiné l'association entre ces résultats métaboliques et les aptitudes sociales chez les sujets atteints d'autisme. 

Le groupe d'étude comprenait 77 patients autistes (agés de 3 à 6 ans, âge moyen 4,1; 57 garçons et 20 filles). Les sujets témoins étaient 31 enfants (âgés de 3 à 6 ans, âge moyen 4,0; 23 garçons et 8 filles). 

Les spectres au MR conventionnel ont été obtenus en utilisant la séquence STEAM avec des paramètres de TR = 5 sec et TE = 15 ms par un système clinique de 1,5 tesla IRM. 

Nous avons analysé les concentrations de N-acétylaspartate (NAA), la créatine/phosphocréatine (Cr), la choline et les composés contenant (Cho) en utilisant LCModel (Ver. 6.1). 

Les concentrations de NAA dans l'amygdale gauche et du OFC bilatéral chez les patients autistes sont significativement diminuées par rapport à celles du groupe témoin. 

Chez les patients autistes, les concentrations de NAA dans ces régions sont en corrélation avec leur quotient social. 

Ces résultats suggèrent la présence d'une dysfonction neuronale de l'amygdale et du Cortex Orbito-frontal dans l'autisme. 

Le dysfonctionnement dans l'amygdale et dans le OFC peuvent contribuer à la pathogenèse de l'autisme.

Eye-contact detector found in the brain

Traduction: G.M. 

Un détecteur de contact visuel découvert dans le cerveau 

5:17 16 Octobre 2012 par Claire Wilson 

Pourquoi établir un contact visuel direct avec une personne vous donne ce sentiment d'un lien particulier?

Peut-être parce qu'il excite des "cellules de l'œil»  nouvellement découvertes dans l'amygdale, la partie du cerveau qui traite les émotions et les interactions sociales.

Ce nouveau type de neurone a été découvert dans un macaque rhésus.Si les humains ont ces neurones aussi, il se peut qu'ils soient impliqués dans les troubles tels que l'autisme et la schizophrénie, qui affectent le contact avec les yeux et les interactions sociales.

Katalin Gothard , un neurophysiologiste à l'Université de l'Arizona à Tucson, et son équipe ont placé sept électrodes dans l'amygdale d'un macaque rhésus.Les électrodes, chacun d'un dixième de l'épaisseur d'un cheveu humain, leur a permis d'enregistrer l'activité de neurones individuels pendant que le macaque regardait une vidéo mettant en vedette un autre macaque.Pendant tout ce temps, l'équipe a également suivi le regard du macaque.

Sur les 151 neurones les chercheurs ont pu distinguer, 23 excités seulement lorsque le macaque regardait les yeux du singe dans la vidéo.Parmi ces neurones, ceux que l'équipe appelle "cellules de l'œil", quatre ont plus réagi lorsque le singe dans la vidéo semblait contempler le laboratoire du macaque, comme si les deux animaux établissaient un contact visuel.

Façonnées par l'évolution

"Ce sont des cellules qui ont été ajustées par l'évolution pour regarder les yeux, et elles extraient des informations sur qui vous êtes, et surtout,si vous avez un contact visuel avec moi», dit Gothard.D'autres cellules de l'œil sont stimulées selon que le singe dans la vidéo se comportait d'une manière amicale, agressive ou neutre, mais pas en réponse à un contact visuel.

Le groupe de Gothard va déterminer si des substances peuvent augmenter l'activité des "cellules de l'œil" chez les singes, ce qui suggère des thérapies possibles pour traiter des conditions qui impliquent un contact visuel et les interactions sociales réduites."Mais nous devons en savoir plus sur eux», dit-elle. "Nous venons de découvrir leur existence."

L'équipe prévoit de tester l'hormone ocytocine, qui semble stimuler lien social.L'ocytocine en spray nasal est déjà utilisée comme un traitement expérimental de l'autisme.

Gothard a présenté les résultats lors de la conférence de la Society for Neuroscience  à la Nouvelle-Orléans, en Louisiane, cette semaine.

Functional and Structural MR Imaging in Neuropsychiatric Disorders, Part 2: Application in Schizophrenia and Autism.

Traduction: G.M.

Développement postnatal de l'amygdale: Une étude stéréologique chez les singes macaques.
Chareyron LJ, Lavenex PB, Amaral DG, Lavenex P.

Source
Laboratoire du cerveau et du développement cognitif, Département de médecine, Université de Fribourg, en Suisse.

Résumé
Le développement anormal de l'amygdale a été lié à plusieurs troubles neurodéveloppementaux, notamment la schizophrénie et l'autisme. Cependant, le développement postnatal de l'amygdale n'est pas facile à explorer au niveau cellulaire chez les humains. Ici, nous avons effectué une analyse stéréologique de l'amygdale  de macaques afin de caractériser les modifications cellulaires qui sous-tendent son développement normal structurel chez les primates.
(Note de traduction: L'amygdale des primates est un complexe de noyaux en forme d'amande composé d'au moins 13 noyaux situés dans la région antéro-médiale du lobe temporal. Du point de vue de la connectivité, ce complexe de noyaux peut être classé en trois groupes :
1. les noyaux cortico-médians sont connectés avec le bulbe olfactif et le cortex olfactif; 2. les noyaux baso-latéraux, avec le cortex cérébral, en particulier avec les aires sensorielles associatives; 3.les noyaux centraux et antérieurs, avec le tronc cérébral, l'hypothalamus et avec les régions viscéro-sensibles comme le noyau du faisceau solitaire: information wikipédia)

Les noyaux gris centraux latéraux et les noyaux baso-latéraux affichaient la même tendance de développement, avec une forte augmentation du volume entre la naissance et l'âge de trois mois suivi par un ralentissement de la croissance continu au-delà d'un an. 

En revanche, le noyau médial était de taille proche  de la taille adulte à la naissance.
À la naissance, le volume du noyau central a été la moitié de la valeur de celui des  adultes; ce noyau a affiché une croissance significative, même après l'âge d'un an. Ni la taille du corps, ni le nombre de neurones ou d 'astrocytes n'a changé pendant le développement postnatal. En revanche, le nombre des oligodendrocytes a considérablement augmenté, parallèlement à une augmentation du volume de l'amygdale, après l'âge de trois mois. À la naissance, le noyau paralaminar contenait une grande quantité de neurones immatures qui se sont peu à peu développés en neurones matures, conduisant à une augmentation tardive du volume de ce noyau.
Nos résultats ont révélé que les différents noyaux de l'amygdale présentent différents profils de développement et que l'amygdale n'est pas totalement mûre pendant un certain temps après la naissance. Nous avons identifié différentes périodes au cours desquelles des facteurs pathogènes pourraient conduire à un développement anormal de l'amygdale circuits distincts, qui peuvent contribuer à différents troubles du développement neurologique humain associés à des altérations de la structure et des fonctions de l'amygdale.

La formation des souvenirs sociaux

Existe-t-il une mémoire spécifique pour les événements impliquant les humains? Des chercheurs français, du laboratoire Vulnérabilité, adaptation et psychopathologie (CNRS/université Paris VI) et canadiens, de l'Hôpital Douglas à l'Université McGill (Montréal), ont identifié la partie interne du cortex préfrontal comme structure clé pour la mise en mémoire des informations sociales.

Les événements sociaux tels qu'une fête entre amis, une réunion de travail ou une dispute avec son conjoint font partie intégrante de la vie quotidienne. Notre capacité à se souvenir de ces événements, et plus précisément à se souvenir des personnes et des relations que nous avons avec elles, est absolument nécessaire pour bien nous adapter à notre vie sociale. Au niveau cérébral, diverses régions du cerveau, en particulier l'hippocampe, sont directement impliquées dans l'apprentissage et la mémoire. Certaines de ces régions sont spécialisées dans l'apprentissage de certains types d'information, comme par exemple l'amygdale dans la mémoire des émotions.

Les équipes française de Philippe Fossati et canadiennes viennent d'identifier une région précise du cortex frontal, qui serait spécialisée dans l'enregistrement et l'apprentissage des informations sociales. En utilisant la technique d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle, ces chercheurs ont mesuré l'activité cérébrale de 17 volontaires lors de la réalisation d'une tâche de mémoire comprenant des images avec des scènes sociales (personnes en interactions) et non sociales (paysages sans personnage humain). Ils ont ainsi identifié la partie interne du cortex préfrontal, nommée cortex médial préfrontal, comme étant la structure-clé pour la mise en mémoire des informations sociales d'une image.

Des études précédentes réalisées par les mêmes chercheurs avaient auparavant associé cette région préfrontale à des processus de réflexion sur soi-même et sur autrui. Le travail des chercheurs suggère qu'au-delà des émotions, l'analyse des informations spécifiquement humaines pourrait faciliter l'apprentissage et la mémorisation, en mettant en jeu des structures cérébrales spécialisées dans l'analyse des états mentaux et l'empathie. Ce travail ouvre des perspectives importantes pour la compréhension des mécanismes des témoignages humains et des désordres mentaux (troubles schizophréniques, autisme), qui affectent les compétences sociales et relationnelles.

Source: CNRS

Les autistes males ont moins de neurones dans l’amygdale

Par David Biello, Scientific American

De nombreux garçons et hommes atteints d’autisme souffrent d’une diminution de leurs capacités de communication et sociales réduites. Ils pourraient aussi souffrir d’un manque de neurones dans l’amygdale, selon les découvertes d’une nouvelle étude. David Amaral et Cynthia Mills Schumann de l’université de Californie à Davis, ont étudié le nombre de neurones dans l’amygdale de neuf autistes mâles et de 10 mâles non-autistes dont les âges variaient entre 10 to 44 ans. Comptant péniblement leur nombre sous un microscope, ils ont observé une quantité significativement moindre de neurones (des cellules de signalisation électrique) dans cette zone du cerveau associée à la peur et la mémoire.

"C’est la première preuve quantitative d’un nombre anormal de neurones dans l’amygdale des autistes," note Amaral. "Nous avons pu analyser post-mortem plus du double de cerveaux qu’avant, dont aucun n’avait eu d’attaque ou autres troubles neurologiques, mis à part l’autisme.

Des études précédentes s’étaient appuyées sur des mesures de densité des neurones ainsi que sur le cerveau d’autistes mâles ayant eu des attaques épileptiques--un état que l’ont sait provoquer des défauts de l’amygdale. Amaral et Schumann ont compté des neurones avec une sonde tridimensionnelle à fort grossissement. Ils ont trouvé que bien qu’il n’y ait pas de variation dans le volume de l’amygdale, celle du groupe des autistes mâles avait globalement 1,5 million de neurones en moins que celle de leurs pairs.

D’autres études utilisant l’imagerie cérébrale ont montré que les garçons autistes développent une amygdale adulte vers l’âge de huit ans, alors que les autres garçons l’atteignent à l’adolescence. On ne sait pas encore s’il y a d’autres régions du cerveau des autistes qui pourraient avoir un déficit de neurones. "Il est possible qu’il y ait toujours moins de neurones dans l’amygdale des personnes atteintes d’autisme. Il est aussi possible qu’un processus de dégénérescence se déclenche plus tard dans la vie et conduise à une perte de neurones," dit Schumann. "Des études complémentaires sont nécessaires pour affiner nos découvertes." Celles-ci sont publiées dans un article qui paraît aujourd’hui dans le Journal of Neuroscience.

Un pas de plus dans la recherche sur l’autisme

Laurent Suply (lefigaro.fr)

Les causes de ce trouble psychologique sont encore loin d’être élucidées, mais une étude américaine publié mercredi dans le Journal of Neuroscience démontre que les personnes souffrant d’autisme ont moins de neurones dans une zone du cerveau dont dépend l’expression des émotions et le comportement social.

Dix-neuf cerveaux appartenant à des personnes décédées de 10 et 44 ans, dont neuf souffraient d’autisme, ont été examinés par les chercheurs de l’université américaine de Californie. Grâce à une technique nommée « analyse stéréologique », ces chercheurs ont pu dénombrer les neurones des cerveaux dans une zone appelée « amygdale », pour sa forme d’amande. Résultat: les autistes possèdent un nombre significativement inférieur de neurones dans cette région du cerveau, une conclusion qui vient confirmer le lien pressenti entre cette zone et l’autisme.


Le lien entre l’autisme et l’amygdale était déjà pressenti


L’amygdale est une partie du cerveau qui intervient notamment dans le processus de mémorisation des émotions et dans le développement des comportements sociaux. Elle intervient par exemple dans l’apprentissage de la peur. Elle sert également à décrypter les émotions de nos proches. Une étude précédente a montré que l’amygdale s’active lorsqu’il s’agit de deviner les émotions d’autrui en regardant les expressions de son visage. Chez les sujets autistes, l’activation de cette zone n’a pas lieu dans cette situation.


« Ces découvertes complètent d’autres études qui suggéraient que des anomalies de l’amygdale contribuaient significativement au déficit de fonctions sociales » qui définissent l’autisme, explique Emanuel DiCicco-Bloom, professeur de neurologie pédiatrique à l’Université de médecine du New Jersey. Le résultat de l’étude, publiée par le Journal of Neuroscience est jugé « un peu surprenant » par Cynthia Schumann, un des auteurs de l’étude. Des études d’imagerie magnétique antérieures avaient montré que l’amygdale était sensiblement plus grosse en volume chez les jeunes garçons souffrant d’autisme que les sujets « sains ».


Prochaine étape : observer l’évolution des neurones tout au long de la vie


Grâce à l’étude de l’Université de Californie, le lien semble désormais certain. Mais elle n’assure pas pour autant que la déficience de l’amygdale soit la cause de l’autisme. Plusieurs hypothèses sont envisagées. Le déficit neuronal peut tout d’abord dater de la naissance du sujet, ou au contraire découler d’un processus de dégénérescence causant l’autisme. Autre possibilité, l’atrophie neuronale de l’amygdale est la conséquence de l’autisme : à force de ne pas être « utilisés » par le malade, les neurones chargés des émotions disparaissent. Une telle perte pourrait enfin être causée par le très haut niveau d’anxiété ressenti par les intéressés.


Le lien mystérieux entre l’amygdale et ce trouble du comportement devra donc être exploré plus avant. Pour ce faire, l’une des pistes consiste à développer des techniques permettant de compter les neurones de personnes en vie, afin d’observer l’évolution de leur quantité chez des jeunes sujets autistes. La recherche sur ce trouble psychologique est « un processus à plusieurs étapes », souligne David Amaral, autre membre du groupe d’étude, qui ajoute : « Au moins, nous en avons franchi une de plus ».