Traduction: G.M.
Front Behav Neurosci. 2014 Jul 16;8:241. doi: 10.3389/fnbeh.2014.00241. eCollection 2014.
Perceptions optogénétiques sur la relation entre les comportements liés à l'anxiété et les déficits sociaux
Allsop SA1, Vander Weele CM2, Wichmann R2, Tye KM2.
- 1Department of Brain and Cognitive Sciences, Picower Institute for Learning and Memory, Massachusetts Institute of Technology Cambridge, MA, USA ; Harvard Medical School, Harvard University Boston, MA, USA.
- 2Department of Brain and Cognitive Sciences, Picower Institute for Learning and Memory, Massachusetts Institute of Technology Cambridge, MA, USA.
Abstract
Many psychiatric illnesses are characterized by deficits in the social domain. For example, there is a high rate of co-morbidity between autismspectrum disorders and anxiety disorders. However, the common neural circuit mechanisms by which social deficits and other psychiatric disease states, such as anxiety, are co-expressed remains unclear. Here, we review optogenetic investigations of neural circuits in animal models of anxiety-related behaviors and social behaviors and discuss the important role of the amygdala in mediating aspects of these behaviors. In particular, we focus on recent evidence that projections from the basolateral amygdala (BLA) to the ventral hippocampus (vHPC) modulate anxiety-related behaviors and also alter social interaction. Understanding how this circuit influences both social behavior and anxiety may provide a mechanistic explanation for the pathogenesis of social anxiety disorder, as well as the prevalence of patients co-diagnosed with autism spectrum disorders and anxiety disorders. Furthermore, elucidating how circuits that modulate social behavior also mediate other complex emotional states will lead to a better understanding of the underlying mechanisms by which social deficits are expressed in psychiatric disease.
Résumé
Nombre de maladies psychiatriques se caractérisent par des déficits dans le domaine social. Par exemple, il y a un taux élevé de co-morbidité entre les troubles du spectre autistique et les troubles anxieux. Cependant, les mécanismes de circuits neuronaux communs par lesquels les déficits sociaux et d'autres états pathologiques psychiatriques tels que l'anxiété, sont co-exprimées restent vagues.
Ici, nous passons en revue les enquêtes optogénétiques (Note de traduction: combinaison du génie génétique et de l'optique qui permet de rendre des neurones sensibles à la lumière) de circuits neuronaux dans des modèles animaux de comportements liés à l'anxiété et des comportements sociaux et discutons sur l'importance du rôle de l'amygdale dans les aspects médiation de ces comportements. En particulier, nous nous concentrons sur des preuves récentes que les projections de l'amygdale basolatérale (BLA) à l'hippocampe ventral (VHPC) modulent les comportements liés à l'anxiété et modifient également l'interaction sociale.
Comprendre comment ce circuit influence à la fois le comportement social et l'anxiété peut fournir une explication mécanique de la pathogenèse du trouble d'anxiété sociale, ainsi que la prévalence de patients avec un co-diagnostic des troubles du spectre autistique et des troubles anxieux. En outre, élucider comment les circuits qui modulent le comportement social et qui servent de médiation pour d'autres états émotionnels complexes aboutira à une meilleure compréhension des mécanismes sous-jacents par lesquels des déficits sociaux sont exprimés dans la maladie psychiatrique.
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