Anomalies cérébrales communes et spécifiques au trouble pendant la vigilance dans l'autisme et le trouble obsessionnel-compulsif

Aperçu: G.M.

Les troubles du spectre de l'autisme (TSA) et les troubles obsessionnels compulsifs (TOC) sont souvent comorbides et partagent des similitudes entre certains phénotypes cognitifs, y compris certains aspects de l'attention. Cependant, aucune étude d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle n'a comparé les mécanismes neuraux sous-jacents contribuant à ces phénotypes partagés.

L'activation cérébrale et la performance ont été comparées chez les adolescents appariés selon l'âge et le QI (11-17 ans) avec un diagnostic de TSA (n = 20), avec des TOC (n = 20) et sans TSA ni TOC (n ​​= 20).

Alors que les garçons avec un diagnostic de TSA et de TOC ne sont pas affectés dans les performances de la tâche, il existait un groupe significatif d'interactions de charge d'attention dans plusieurs régions du cerveau. Avec l'augmentation de la charge d'attention, le cortex frontal / insula inférieur gauche et le lobe pariétal inférieur gauche / gyrus pré / post-central étaient progressivement moins activés chez les garçons avec des TOC par rapport aux deux autres groupes. De plus, les garçons avec TOC ont montré une augmentation progressive de l'activation avec une charge d'attention croissante dans le cortex préfrontal / cingulaire antérieur rostromédial par rapport aux garçons avec diagnostic de TSA et aux garçons témoins. Les anomalies neurofonctionnelles partagées entre les garçons avec un diagnostic de TSA et les garçons avec des TOC comprenaient une activation accrue avec une charge d'attention croissante dans les régions du cervelet et de l'occipital, reflétant peut-être une activation accrue du mode par défaut.

Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging. 2017 Nov;2(8):644-654. doi: 10.1016/j.bpsc.2016.12.005.

Disorder-Specific and Shared Brain Abnormalities During Vigilance in Autism and Obsessive-Compulsive Disorder

Carlisi CO¹, Norman L¹, Murphy CM^1,2,3, Christakou A⁴, Chantiluke K¹, Giampietro V⁵, Simmons A^5,6,7, Brammer M⁵, Murphy DG^2,3; MRC AIMS Consortium, Mataix-Cols D⁸, Rubia K¹.

Author information

1

Department of Child and Adolescent Psychiatry, Sackler Institute for Translational Neurodevelopmental Sciences, London.

2

Department of Forensic and Neurodevelopmental Sciences, Sackler Institute for Translational Neurodevelopmental Sciences, Psychology and Neuroscience, King's College, London.

3

Behavioural Genetics Clinic, Adult Autism Service, Behavioural and Developmental Psychiatry Clinical Academic Group, South London and Maudsley NHS Foundation Trust, London.

4

Centre for Integrative Neuroscience and Neurodynamics, School of Psychology and Clinical Language Sciences, University of Reading, Reading, United Kingdom.

5

Department of Neuroimaging, Psychology and Neuroscience, King's College, London.

6

National Institute for Health Research Biomedical Research Centre for Mental Health at South London and Maudsley NHS Foundation Trust and Institute of Psychiatry, Psychology and Neuroscience, King's College, London.

7

Department of Neurobiology, Care Sciences and Society (AS), Center for Alzheimer Research, Division of Clinical Geriatrics, Stockholm, Sweden.

8

Department of Clinical Neuroscience(DM-C), Centre for Psychiatry Research, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.

Abstract

Background:

Autism spectrum disorder (ASD) and obsessive-compulsive disorder (OCD) are often comorbid and share similarities across some cognitive phenotypes, including certain aspects of attention. However, no functional magnetic resonance imaging studies have compared the underlying neural mechanisms contributing to these shared phenotypes.

Methods:

Age- and IQ-matched boys (11-17 years old) with ASD (n = 20), boys with OCD (n = 20), and healthy control boys (n = 20) performed a parametrically modulated psychomotor vigilance functional magnetic resonance imaging task. Brain activation and performance were compared among adolescents with OCD, adolescents with ASD, and control adolescents.

Results:

Whereas boys with ASD and OCD were not impaired on task performance, there was a significant group by attention load interaction in several brain regions. With increasing attention load, left inferior frontal cortex/insula and left inferior parietal lobe/pre/post-central gyrus were progressively less activated in boys with OCD relative to the other two groups. In addition, boys with OCD showed progressively increased activation with increasing attention load in rostromedial prefrontal/anterior cingulate cortex relative to boys with ASD and control boys. Shared neurofunctional abnormalities between boys with ASD and boys with OCD included increased activation with increasing attention load in cerebellum and occipital regions, possibly reflecting increased default mode network activation.

Conclusions:

This first functional magnetic resonance imaging study to compare boys with ASD and OCD showed shared abnormalities in posterior cerebellar-occipital brain regions. However, boys with OCD showed a disorder-specific pattern of reduced activation in left inferior frontal and temporo-parietal regions but increased activation of medial frontal regions, which may potentially be related to neurobiological mechanisms underlying cognitive and clinical phenotypes of OCD.

PMID29167833

PMCID:PMC5685008

DOI:10.1016/j.bpsc.2016.12.005