Traduction: G.M.
L'ocytocine supprime la transmission basale glutamatergique, mais facilite la potentialisation dépendante de l'activité synaptique dans le cortex médial préfrontal.
Ninan I.
Source
Département de psychiatrie, Université de New York Langone Medical Center, à New York.
Résumé
L'ocytocine et les récepteurs de l'ocytocine sont impliqués dans les troubles neuropsychiatriques, notamment l'autisme qui induit un grave déficit de la cognition sociale. Constamment, l'ocytocine améliore la cognition sociale chez les humains et les animaux.
Le cortex médial préfrontal infralimbic (IL-mPFC) est censé jouer un rôle important dans la régulation de la cognition sociale qui pourrait impliquer de haut en bas le contrôle des structures sous-corticales incluant l'amygdale. Cependant, on sait peu de choses sur l'effet réel de l'ocytocine et sur la façon dont elle module la fonction synaptique dans l'IL-mPFC.
L'effet de l'ocytocine sur la neurotransmission excitatrice dans l'IL-mPFC a été étudiée en examinant à la fois la neurotransmission excitatrice évoquée et spontanée dans les neurones de l'IL-mPFC de la couche pyramidale V avant et après la perfusion d'ocytocine. Pour étudier l'effet de l'ocytocine sur la plasticité synaptique, une dépression de longue durée induite par une stimulation à basse fréquence a été étudiée dans des tranches de cerveau traité à l'ocytocine. L'ocytocine a produit une inhibition significative de la neurotransmission glutamatergique dans les neurones de la couche V pyramidale de l'IL-mPFC qui a été médiatisé par une réduction de la libération de glutamate.
L'activation des récepteurs cannabinoïdes CB1 a été impliqué dans cet effet pré-synaptique. Le traitement des tranches de cerveau à l'ocytocine durant 1h convertit la dépression de longue durée en une potentialisation à long terme de la neurotransmission glutamatergique.
Cette plasticité de la médiation de l'ocytocine est liée au récepteur dépendant de l'acide N-méthyl-D-aspartique (NMDA) et a été médiatisé par l'insertion synaptique des récepteurs perméables au calcium de l'acide α-amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxazole propionique (AMPA).
La suppression susmentionnée de la neurotransmission glutamatergique basale et la facilitation de la plasticité synaptique dépendant de l'activité dans l'IL-mPFC pourrait être critique pour l'effet de l'ocytocine sur la cognition sociale.
L'ocytocine supprime la transmission basale glutamatergique, mais facilite la potentialisation dépendante de l'activité synaptique dans le cortex médial préfrontal.
Ninan I.
Source
Département de psychiatrie, Université de New York Langone Medical Center, à New York.
Résumé
L'ocytocine et les récepteurs de l'ocytocine sont impliqués dans les troubles neuropsychiatriques, notamment l'autisme qui induit un grave déficit de la cognition sociale. Constamment, l'ocytocine améliore la cognition sociale chez les humains et les animaux.
Le cortex médial préfrontal infralimbic (IL-mPFC) est censé jouer un rôle important dans la régulation de la cognition sociale qui pourrait impliquer de haut en bas le contrôle des structures sous-corticales incluant l'amygdale. Cependant, on sait peu de choses sur l'effet réel de l'ocytocine et sur la façon dont elle module la fonction synaptique dans l'IL-mPFC.
L'effet de l'ocytocine sur la neurotransmission excitatrice dans l'IL-mPFC a été étudiée en examinant à la fois la neurotransmission excitatrice évoquée et spontanée dans les neurones de l'IL-mPFC de la couche pyramidale V avant et après la perfusion d'ocytocine. Pour étudier l'effet de l'ocytocine sur la plasticité synaptique, une dépression de longue durée induite par une stimulation à basse fréquence a été étudiée dans des tranches de cerveau traité à l'ocytocine. L'ocytocine a produit une inhibition significative de la neurotransmission glutamatergique dans les neurones de la couche V pyramidale de l'IL-mPFC qui a été médiatisé par une réduction de la libération de glutamate.
L'activation des récepteurs cannabinoïdes CB1 a été impliqué dans cet effet pré-synaptique. Le traitement des tranches de cerveau à l'ocytocine durant 1h convertit la dépression de longue durée en une potentialisation à long terme de la neurotransmission glutamatergique.
Cette plasticité de la médiation de l'ocytocine est liée au récepteur dépendant de l'acide N-méthyl-D-aspartique (NMDA) et a été médiatisé par l'insertion synaptique des récepteurs perméables au calcium de l'acide α-amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxazole propionique (AMPA).
La suppression susmentionnée de la neurotransmission glutamatergique basale et la facilitation de la plasticité synaptique dépendant de l'activité dans l'IL-mPFC pourrait être critique pour l'effet de l'ocytocine sur la cognition sociale.
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