Traduction: G.M.
L'exposition prénatale à l'endotoxine bactérienne réduit le nombre de GAD67 et neurones immunoréactif à la reelin dans l'hippocampe de la progéniture de rats.
D Nouel, Burt M, Zhang Y, L Harvey, P. Boksa
Résumé
Des études épidémiologiques impliquent une infection prénatale en tant que facteur de risque pour le développement de la schizophrénie et l'autisme.
Les sujets souffrant de schizophrénie et d'autisme sont signalés comme présentant des niveaux réduits d'acide glutamique décarboxylase 67 (GAD67), un marqueur de neurones GABA, dans diverses régions du cerveau.
Une réduction des niveaux de reelin, une glycoprotéine sécrétoire présente dans une sous-population de neurones GABA, a également été trouvée dans ces troubles.
Pour tester si une infection prénatale peut causer des anomalies au niveau de GAD67 et de reelin dans le cerveau des enfants, cette étude a utilisé un modèle de rat avec une exposition prénatale à l'endotoxine bactérienne, le lipopolysaccharide (LPS), et une évaluation du nombre de GAD67-immunoréactive (GAD67 +) et de reelin- immunoréactive (reelin +) dans les neurones dans l'hippocampe de la progéniture.
Chez la progéniture 14 jours après la naissance (PD14), les numérations cellulaires de GAD67 + ont été réduites dans le gyrus denté dans le groupe prénatal LPS par rapport au groupe contrôle et à PD28, GAD67 + les cellules ont été réduites dans le groupe prénatal LPS dans les deux gyrus denté et CA1.
Il y avait une diminution du nombre de cellules + reelin dans la descendance prénatale LPS par rapport aux témoins dans le gyrus denté au PD14.
Cependant, l'utilisation du Western blotting, ne montre aucun effet significatif de LPS prénatal sur les niveaux de GAD67 ou protéine reelin observé dans diverses régions du cerveau au PD14.
Ces résultats appuient l'idée que l'infection prénatale peut entraîner des réductions dans l'expression postnatal de GAD67 et reelin, et de cette façon, peut-être contribuer à la physiopathologie de la schizophrénie ou l'autisme.
L'exposition prénatale à l'endotoxine bactérienne réduit le nombre de GAD67 et neurones immunoréactif à la reelin dans l'hippocampe de la progéniture de rats.
D Nouel, Burt M, Zhang Y, L Harvey, P. Boksa
Résumé
Des études épidémiologiques impliquent une infection prénatale en tant que facteur de risque pour le développement de la schizophrénie et l'autisme.
Les sujets souffrant de schizophrénie et d'autisme sont signalés comme présentant des niveaux réduits d'acide glutamique décarboxylase 67 (GAD67), un marqueur de neurones GABA, dans diverses régions du cerveau.
Une réduction des niveaux de reelin, une glycoprotéine sécrétoire présente dans une sous-population de neurones GABA, a également été trouvée dans ces troubles.
Pour tester si une infection prénatale peut causer des anomalies au niveau de GAD67 et de reelin dans le cerveau des enfants, cette étude a utilisé un modèle de rat avec une exposition prénatale à l'endotoxine bactérienne, le lipopolysaccharide (LPS), et une évaluation du nombre de GAD67-immunoréactive (GAD67 +) et de reelin- immunoréactive (reelin +) dans les neurones dans l'hippocampe de la progéniture.
Chez la progéniture 14 jours après la naissance (PD14), les numérations cellulaires de GAD67 + ont été réduites dans le gyrus denté dans le groupe prénatal LPS par rapport au groupe contrôle et à PD28, GAD67 + les cellules ont été réduites dans le groupe prénatal LPS dans les deux gyrus denté et CA1.
Il y avait une diminution du nombre de cellules + reelin dans la descendance prénatale LPS par rapport aux témoins dans le gyrus denté au PD14.
Cependant, l'utilisation du Western blotting, ne montre aucun effet significatif de LPS prénatal sur les niveaux de GAD67 ou protéine reelin observé dans diverses régions du cerveau au PD14.
Ces résultats appuient l'idée que l'infection prénatale peut entraîner des réductions dans l'expression postnatal de GAD67 et reelin, et de cette façon, peut-être contribuer à la physiopathologie de la schizophrénie ou l'autisme.
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