Traduction: G.M.
Jeune AM , Campbell CE , Lynch S , Dunn MH , Powis SJ , J Suckling .
Source
School of Medicine, University of St. Andrews, Fife, en Écosse, Royaume-Uni.
Résumé
Il devient clair que l'inflammation joue un rôle important dans un certain nombre de troubles neurologiques et psychiatriques. Des échantillons de cerveau postmortem dans la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique, la sclérose en plaques, la schizophrénie et, plus récemment dans les troubles du spectre autistique, montrent tous une activation neurogliale et des marqueurs inflammatoires dans le LCR. De nombreuses questions subsistent quant aux mécanismes moléculaires sous-jacents.
En ajoutant la cytokine pro-inflammatoire, le TNF-α, aux tissus du cerveau de la souris, nous avons démontré que les lobes frontaux et de la région temporale, les zones impliquées dans les fonctions supérieures telles que la mémoire et l'apprentissage, sont plus sensibles à l'inflammation induite par les cytokines via la voie de signalisation de NF-kB.
Nous avons observé des corrélations directes entre l'augmentation volumétrique et l'expression moléculaire indiquant que les cibles thérapeutiques dans ces lobes peuvent nécessiter des approches différentes lors du traitement avec un composant central neuroinflammatoire.
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