29 mai 2015

Niveau caractéristique d'hypoactivation dans le lobe temporal de l'exclusion sociale dans la fratrie non affectée des enfants et des adolescents avec un diagnostic de troubles du spectre de l'autisme

Traduction: G.M.
 
 
2015 Apr 30;13:75-83. doi: 10.1016/j.dcn.2015.04.007. [Epub ahead of print]

Trait-level temporal lobe hypoactivation to social exclusion in unaffected siblings of children and adolescents with autism spectrum disorders

Author information

  • 1Yale Child Study Center, 230 South Frontage Rd. New Haven, CT 06520 USA. Electronic address: danielle.bolling@yale.edu
  • 2Yale Child Study Center, 230 South Frontage Rd. New Haven, CT 06520 USA.

Abstract

Social exclusion elicits powerful feelings of negative affect associated with rejection. Additionally, experiencing social exclusion reliably recruits neural circuitry associated with emotion processing. Recent work has demonstrated abnormal neural responses to social exclusion in children and adolescents with autism spectrum disorders (ASD). However, it remains unknown to what extent these abnormalities are due to atypical social experiences versus genetic predispositions to atypical neural processing. To address this question, the current study investigated brain responses to social exclusion compared to a baseline condition of fair play in unaffected siblings of youth with ASD using functional magnetic resonance imaging. We identified common deviations between unaffected siblings and ASD probands that might represent trait-level abnormalities in processing Social Exclusion vs. Fair Play, specifically in the right anterior temporoparietal junction extending into posterior superior temporal sulcus. Thus, hypoactivation to Social Exclusion vs. Fair Play in this region may represent a shared genetic vulnerability to developing autism. In addition, we present evidence supporting the idea that one's status as an unaffected sibling moderates the relationship between IQ and neural activation to Social Exclusion vs. Fair Play in anterior cingulate cortex. These results are discussed in the context of previous literature on neural endophenotypes of autism.

Résumé

L'exclusion sociale suscite des sentiments puissants d'affects négatifs associés à un rejet. En outre, l'expérience de l'exclusion sociale recrute sérieusement des circuits neuronaux associés à la transformation de l'émotion. Des travaux récents ont montré des réponses neuronales anormales à l'exclusion sociale chez les enfants et adolescents avec un diagnostic de troubles du spectre de l'autisme (TSA). Cependant, on ne sait pas dans quelle mesure ces anomalies sont dues à des expériences sociales atypiques ou bien à des prédispositions génétiques au traitement neuronal atypique. Pour répondre à cette question, la présente étude a enquêté sur les réponses du cerveau à l'exclusion sociale par rapport à une condition de base de fair-play dans la fratrie sans autisme de jeunes présentant un TSA en utilisant l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle.
Nous avons identifié des écarts communs entre frères et sœurs qui ne sont pas dans le spectre et les probants  avec TSA qui pourraient représenter des niveaux caractéristiques dans le traitement contre l'exclusion sociale par rapport au Fair Play, spécifiquement dans la jonction temporo-pariétale antérieure droite s'étendant dans le sillon temporal postérieur supérieur. Ainsi, l'hypoactivation à l'exclusion sociale vs Fair Play dans cette région peut représenter une vulnérabilité génétique commune pour développer l'autisme. En outre, nous présentons des preuves soutenant l'idée que le statut en tant que frères et sœurs ne sont pas touchés modère la relation entre le QI et l'activation de neurones à l'exclusion sociale vs Fair Play dans le cortex cingulaire antérieur. Ces résultats sont discutés dans le contexte de la littérature précédente sur les endophénotypes neuronaux de l'autisme.
 
Copyright © 2015 The Authors. Published by Elsevier Ltd.. All rights reserved.
 

KEYWORDS:

Autism; Social exclusion; Trait; Unaffected siblings; fMRI
PMID: 26011751

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