19 mai 2012

Above genetics: lessons from cerebral development in autism

Traduction: G.M.  


Auteurs 
Journal Neurosci Trad. 2011 juin 1; 2 (2) :106-120. Epub 2011 Jun 26.  

Affiliation 
Département des sciences anatomiques et Neurobiologie, Université de Louisville, Louisville, KY 40202, Etats-Unis. 

Résumé 
Même si un phénotype minicolumnar (Note de traduction : Le cellular minicollumn est une petite unité anatomique et fonctionnelle dans le cortex cérébral)  semble être un facteur sous-jacent dans une partie importante des cas d'autisme, une grande attention est accordée non seulement à la génétique, mais à des facteurs épigénétiques qui peuvent conduire au développement de ces conditions.
Ici, nous discutons le rôle indivisible que l'environnement moléculaire joue dans la fonction cellulaire, en particulier la position de pivot que le facteur de transcription et de la molécule d'adhérence, β-caténine, occupe dans la croissance cellulaire.
En outre, l'environnement d'apprentissage n'est pas seulement partie intégrante de la plasticité post-natale, mais l'environnement prénatal joue un rôle essentiel au cours de la corticogenèse, de la neuritogenèse, et de la synaptogenèse ainsi.
Pour illustrer ces points dans le cas de l'autisme, nous passons en revue les résultats importants dans les études génétiques (par exemple, PTEN, TSC1 / 2, FMRP, MeCP2, neurexine-neuroligine) et connus des facteurs épigénétiques (par exemple, l'acide valproïque, œstrogènes, le système immunitaire, l'échographie ) qui peut prédisposer au minicolumnar et les modèles de connectivité vu dans les conditions, en montrant comment un gène syndromes mutationnels et l'exposition à certains agents tératogènes SNC peut finalement conduire à des phénotypes comparables.
Ce tour peut faire la lumière sur la façon dont l'environnement et la génétique complexes combinatoire donnent lieu à un groupe hétérogénétique de conditions telles que l'autisme.

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