Traduction: G.M.
PLoS One. 2012;7(11):e48975. doi: 10.1371/journal.pone.0048975. Epub 2012 Nov 6.
Des souris génétiquement appauvries en sérotonine dans le cerveau montrent des déficiences sociales, des déficits de communication et des comportements répétitifs: pertinence possible pour l'autisme
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Research and Development Service, John D. Dingell VA Medical Center, Detroit, Michigan, United States of America ; Department of Psychiatry and Behavioral Neurosciences, Wayne State University School of Medicine, Detroit, Michigan, United States of America.
Résumé
L'autisme est un trouble neurodéveloppemental complexe caractérisé par une altération de l'interaction sociale réciproque, les déficits de communication et des comportements répétitifs.
Un très grand nombre de gènes ont été associés à l'autisme, dont la plupart codent pour des protéines impliquées dans le développement et la fonction des circuits synaptiques.
Cependant, la manière dont ces gènes mutés peuvent participer, individuellement ou collectivement, pour provoquer l'autisme n'est pas comprise.
Un facteur connu pour exercer une influence extrêmement large sur le développement du cerveau et la formation de réseaux, et qui a été lié à l'autisme, est la sérotonine, un neurotransmetteur.
Malheureusement, on sait très peu sur la façon dont les altérations de la fonction neuronale de la sérotonine peut contribuer à l'autisme.
Pour tester l'hypothèse que le dysfonctionnement sérotoninergique peut contribuer aux symptômes de base de l'autisme, nous avons analysé les souris dépourvues de sérotonine dans le cerveau (via une mutation null dans le gène de la tryptophane hydroxylase 2 (TPH2)) pour les comportements qui sont pertinents pour ce trouble.
Les souris déficientes en sérotonine dans le cerveau (TPH2-/ -) présentent des déficits importants dans de nombreux tests validés de l'interaction sociale et la communication.
Ces souris présentent également des comportements très répétitifs et compulsifs.
Les souris mutantes nouveau-né TPH2 / - montrent des retards dans l'expression des principaux jalons du développement et la diminution de la préférence pour les odeurs maternelles par rapport au odeur d'une femelle non connue est un précurseur de plus des déficits graves de socialisation qui émergent chez les animaux sevrés et qui persistent à l'âge adulte.
Pris ensemble, ces résultats indiquent qu'une condition hypo-sérotonine peut mener à des traits comportementaux qui sont très caractéristiques de l'autisme.
Nos résultats devraient encourager de nouvelles études qui mettent l'accent sur la détermination de la façon dont l'hyposérotonémie dans le cerveau pendant les périodes critiques du développement neurologique peut modifier la maturation des circuits synaptiques connus pour être mal câblés dans l'autisme et comment la prévention de ces déficits pourraient empêcher ce désordre.
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