05 novembre 2012

Peut-on étudier l’autisme chez la souris ? Exemple de la souris déficiente pour le gène Maged1


Conférence/cours/séminaire (spécialisé) à l'Université de Namur 

le 06/11/2012 de 13:00  à 14:00 

Lieu : Salle de séminaire B32 
Orateur(s) : Dombret Carlos 
Organisateur(s) : Desseilles Martin 



Grâce à un modèle murin dans lequel l'expression du gène Maged1 a été supprimée, nous avons pu étudier le comportement de ces souris et nous rendre compte qu'elles présentaient des perturbations du comportement social,  des altérations de la communication mais également des comportements répétitifs anormaux comme un auto-toilettage excessif; ce qui permet d'utiliser cette lignée comme un modèle évocateur de l'autisme chez la souris.
Le gène Maged1 appartient en réalité à une famille de gènes dont deux membres, Necdin et Magel2, sont situés dans la région 15q11-q13 chez l'homme, une région qui est absente chez les personnes atteintes du syndrome de Prader-Willi. Cette pathologie est caractérisée entre autre par une obésité morbide. Environ 25% des personnes atteintes de cette maladie présentent également de l'autisme.
Un point commun existe entre certaines personnes atteintes d'autisme, les personnes atteintes du syndrome de Prader-Willi et les souris déficientes pour le gène Maged1;  il s'agit de la réduction de l'expression de l'ocytocine. L'ocytocine est une hormone bien connue pour son rôle de facilitateur lors les accouchements; l'ocytocine est également indispensable pour la mise en route de la lactation. Des études de plus en plus nombreuses soulignent également l'importance de l'ocytocine dans la régulation centrale des comportements sociaux. Au cours de cette présentation, nous montrerons que les souris déficientes pour le gène Maged1 présentent effectivement des troubles du comportement dont certains peuvent être causés par une réduction de l'expression de l'ocytocine.


Merci à Joëlle Berrewaerts qui nous autorise à reprendre ici l'intégralité de la présentation du séminaire.



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