Explications potentielles des différences comportementales et autres et des similitudes entre les hommes et les femmes avec un diagnostic de "trouble du spectre de l'autisme"

Aperçu: G.M.

Plusieurs explications potentielles peuvent dépendre de la dynamique de la testostérone prénatale et postnatale chez les hommes et les femmes et correspondre au concept de Baron-Cohen du cerveau masculin extrême. 

Cet article explore la preuve que les sujets autistes masculins et féminins diffèrent en moyenne en ce qu'ils ont été exposés de différentes façons aux causes de l'autisme, les femmes portant un fardeau génétique plus élevé pour les TSA (trouble du spectre de l'autisme ) et les hommes davantage exposés à niveaux de testostérone (T). Les taux élevés de testostérone intra-utérine (et éventuellement postnatale) auxquels les cas de TSA ont été exposés entraînent un habitus physique moins masculinisé (y compris des traits du visage) chez les hommes exposés et un habitus physique plus masculinisé chez les femmes exposées. Les gènes de TSA (par opposition à la testostérone intra-utérine) sont principalement responsables d’un QI moyen faible chez les TSA (en particulier chez les femmes). L'exposition à une T intra-utérine élevée augmente la probabilité que les fœtus soient des hommes, ce qui pourrait donc expliquer le sex-ratio élevé (proportion d'hommes) des cas de TSA. Le modèle d’incohérence entre les sexes semble reposer sur des faits non directement liés à l’autisme. Les déplacements vers l'autre sexe seraient liés à des réactions sexospécifiques à l'exposition prénatale à T élevé, et non à la pathologie elle-même. 

Le sous-diagnostic présumé des cas féminins dépend en partie des différentes proportions de causes environnementales et génétiques auxquelles les cas masculins et féminins sont supposés avoir été exposés et du comportement «plus normal» qui en découle pour les cas féminins.

Early Hum Dev. 2019 Sep 4:104863. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2019.104863.

Potential explanations of behavioural and other differences and similarities between males and females with autism spectrum disorder

James WH¹, Grech V².

Author information

1

Galton Laboratory, Department of Genetics, Evolution and Environment, University College London, United Kingdom of Great Britain and Northern Ireland; Department of Paediatrics, Medical School, Mater Dei Hospital, Malta. Electronic address: james@ucl.ac.uk.

2

Galton Laboratory, Department of Genetics, Evolution and Environment, University College London, United Kingdom of Great Britain and Northern Ireland; Department of Paediatrics, Medical School, Mater Dei Hospital, Malta. Electronic address: victor.e.grech@gov.mt.

Abstract

Several potential explanations may be dependent on the dynamics of prenatal and postnatal testosterone in males and females, and to be consistent with Baron-Cohen's concept of extreme male brain. This paper explores the evidence that male and female autistic subjects differ on the average in that they have had different exposures to the causes of autism, females bearing higher genetic burdens for ASD (autistic spectrum disorder), and males having a greater exposure to high intrauterine levels of testosterone (T). The high levels of intrauterine (and possibly postnatal) testosterone to which ASD cases have been exposed, cause a less masculinized physical habitus (including facial features) in exposed males, and a more masculinized physical habitus in exposed females. ASD genes (as opposed to intrauterine testosterone) are mainly responsible for a low mean IQ in ASD (especially female cases). Exposure to high intrauterine T increases the probability that foetuses will be male, thus potentially explaining the high sex ratio (proportion male) of cases of ASD. The Gender Incoherence Model seems to be based on facts unrelated directly to autism. The shifts towards the other sex are argued to be consequent on sex-different reactions to prenatal exposure to high T, not on the pathology itself. The suspected underdiagnosis of female cases is partially dependent on the different proportions of environmental and genetic causes to which male and female cases are hypothesized to have been exposed, and the consequent 'more normal' behaviour of female cases.

Copyright © 2019. Published by Elsevier B.V.

PMID:31493928

DOI:10.1016/j.earlhumdev.2019.104863