27 septembre 2014

Early Head Growth in Infants at Risk of Autism: A Baby Siblings Research Consortium Study

Traduction: G.M.

J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2014 Oct;53(10):1053-62. doi: 10.1016/j.jaac.2014.07.007. Epub 2014 Aug 7.

Croissante précoce de la tête chez les nourrissons à risque d'autisme: une étude du Consortium de recherche des frères et sœurs de bébés

Author information

  • 1University of Alberta, Edmonton, Alberta, Canada. Electronic address: lonniez@ualberta.ca.
  • 2University of California, Davis.
  • 3University of Washington, Seattle.
  • 4University of California, San Diego.
  • 5University of Toronto, Ontario, Canada.
  • 6Dalhousie University, Halifax, Nova Scotia, Canada.
  • 7University of California, Los Angeles.
  • 8University of Pittsburgh.
  • 9Kennedy Krieger Institute and Johns Hopkins School of Medicine, Baltimore.
  • 10University of Miami.

Abstract

OBJECTIVE:

Although early brain overgrowth is frequently reported in autism spectrum disorder (ASD), the relationship between ASD and head circumference (HC) is less clear, with inconsistent findings from longitudinal studies that include community controls. Our aim was to examine whether head growth in the first 3 years differed between children with ASD from a high-risk (HR) sample of infant siblings of children with ASD (by definition, multiplex), HR siblings not diagnosed with ASD, and low-risk (LR) controls.
Bien que la prolifération précoce du cerveau est souvent signalée dans les troubles du spectre autistique (TSA), la relation entre l'ASD et circonférence de la tête (HC) est moins clair, avec des résultats contradictoires des études longitudinales qui incluent des contrôles communautaires. Notre objectif était d'examiner si la croissance de la tête dans les 3 premières années différait entre les enfants avec TSA à partir d'un échantillon de la fratrie infantile des enfants avec TSA (par définition, multiplex) à haut risque (HR)  et des frères et sœurs RH mais sans diagnostic de TSA, et des enfants contrôle à faible risque (LR).

METHOD:

Participants included 442 HR and 253 LR infants from 12 sites of the international Baby Siblings Research Consortium. Longitudinal HC data were obtained prospectively, supplemented by growth records. Random effects nonlinear growth models were used to compare HC in HR infants and LR infants. Additional comparisons were conducted with the HR group stratified by diagnostic status at age 3: ASD (n = 77), developmental delay (DD; n = 32), and typical development (TD; n = 333). Nonlinear growth models were also developed for height to assess general overgrowth associated with ASD.

RESULTS:

There was no overall difference in head circumference growth over the first 3 years between HR and LR infants, although secondary analyses suggested possible increased total growth in HR infants, reflected by the model asymptote. Analyses stratifying the HR group by 3-year outcomes did not detect differences in head growth or height between HR infants who developed ASD and those who did not, nor between infants with ASD and LR controls.
Il n'y avait pas de différence globale de la croissance de la circonférence de la tête au cours des 3 premières années entre les nourrissons HR et LR, même si les analyses secondaires ont suggéré une augmentation possible de la croissance totale chez les nourrissons, qui se traduit par le modèle asymptote. Les analyses stratifiant les résultats du groupe HR à 3 ans n'ont pas détecté de différences dans la croissance de la tête ou de la hauteur entre les nourrissons de RH qui ont développé un TSA et ceux qui n'en ont pas développé, ni entre les enfants avec TSA et du groupe contrôle LR.

CONCLUSION:

Head growth was uninformative as an ASD risk marker within this HR cohort.
La croissance de la tête était nin pertinente en tant que marqueur de risque de TSA dans cette cohorte à haut risque d'autisme.

Copyright © 2014 American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. Published by Elsevier Inc. All rights reserved.

PMID: 25245349

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