Traduction partielle: G.M.
Neuropharmacology. 2013 Oct 15. pii: S0028-3908(13)00475-9. doi: 10.1016/j.neuropharm.2013.10.002.
Remodelage de la chromatine par des neurones spécifiques: le chaînon manquant dans les mécanismes épigénétiques qui sous-tendent la plasticité synaptique, la mémoire et les troubles de déficience intellectuelle
Source
University of California, Irvine; Department of Neurobiology & Behavior; Irvine, CA; Center for the Neurobiology of Learning & Memory; Irvine, CA.Abstract
La formation de la mémoire à long terme nécessite la régulation coordonnée de l'expression des gènes.
Jusqu'à récemment le remodelage du nucléosome , l'un des principaux mécanismes épigénétiques pour contrôler l'expression des gènes , a été largement inexploré dans le domaine des neurosciences. Le remodelage du nucléosome est effectuée par des remodelages complexes de la chromatine (CRC ) qui interagissent avec l'ADN et les histones (Note de traduction : principaux constituants protéiques des chromosomes et riches en acides aminés) pour modifier matériellement la structure de la chromatine et finalement réguler l'expression des gènes.
Human exome sequencing and gene wide association studies have linked mutations in CRC subunits to intellectual disability disorders, autism spectrum disorder and schizophrenia. However, how mutations in CRC subunits were related to human cognitive disorders was unknown. There appears to be both developmental and adult specific roles for the neuron specific CRC nBAF (neuronal Brg1/hBrm Associated Factor). nBAF regulates gene expression required for dendritic arborization during development, and in the adult, contributes to long-term potentiation, a form of synaptic plasticity, and long-term memory.
Nous proposons que le complexe nBAF (neuronal Brg1/hBrm Associated Factor ) est un mécanisme épigénétique pour réguler la transcription requis pour les formes durables de plasticité synaptique et les processus de mémoire et que les facultés affaiblies de nBAF peuvent entraîner des troubles cognitifs humains.
Jusqu'à récemment le remodelage du nucléosome , l'un des principaux mécanismes épigénétiques pour contrôler l'expression des gènes , a été largement inexploré dans le domaine des neurosciences. Le remodelage du nucléosome est effectuée par des remodelages complexes de la chromatine (CRC ) qui interagissent avec l'ADN et les histones (Note de traduction : principaux constituants protéiques des chromosomes et riches en acides aminés) pour modifier matériellement la structure de la chromatine et finalement réguler l'expression des gènes.
Human exome sequencing and gene wide association studies have linked mutations in CRC subunits to intellectual disability disorders, autism spectrum disorder and schizophrenia. However, how mutations in CRC subunits were related to human cognitive disorders was unknown. There appears to be both developmental and adult specific roles for the neuron specific CRC nBAF (neuronal Brg1/hBrm Associated Factor). nBAF regulates gene expression required for dendritic arborization during development, and in the adult, contributes to long-term potentiation, a form of synaptic plasticity, and long-term memory.
Nous proposons que le complexe nBAF (neuronal Brg1/hBrm Associated Factor ) est un mécanisme épigénétique pour réguler la transcription requis pour les formes durables de plasticité synaptique et les processus de mémoire et que les facultés affaiblies de nBAF peuvent entraîner des troubles cognitifs humains.
- PMID: 24140580
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