Théorie adaptative de résonance :Comment un cerveau apprend à être présent consciemment, à apprendre et à identifier un monde de changement

Aperçu: G.M. (article de 2012)

La théorie de la résonance adaptative, ou ART, est une théorie cognitive et neurale de la façon dont le cerveau apprend de manière autonome à catégoriser, reconnaître et prédire des objets et des événements dans un monde en évolution. Cet article passe en revue les développements classiques et récents de l'ART, et fournit une synthèse des concepts, des principes, des mécanismes, des architectures et des bases de données interdisciplinaires qu'ils ont contribué à expliquer et à prédire. La revue illustre que l'ART est actuellement la théorie cognitive et neurale la plus développée disponible, avec la plus large gamme explicative et prédictive. Au cœur du pouvoir prédictif de l'ART, il y a sa capacité à effectuer des apprentissages rapides, progressifs, stables et supervisés en réponse à un monde en mutation. 

L'ART spécifie des liens mécanistes entre les processus de la conscience, de l'apprentissage, de l'attente, de l'attention, de la résonance et de la synchronie pendant l'apprentissage non supervisé et supervisé.  

L'ART fournit des explications fonctionnelles et mécaniques de sujets aussi divers que les circuits corticaux laminaires; objet invariant et apprentissage et reconnaissance scénique; l'attention du prototype, de la surface et des limites; oscillations gamma et bêta; l'apprentissage des cellules de la grille entorhinale et des cellules de l'hippocampe; calcul de mécanismes spatiaux et temporels homologues dans le système entorhinal-hippocampique; les pannes de vigilance pendant l'autisme et l'amnésie temporale médiale; les interactions cognitives-émotionnelles qui focalisent l'attention sur des objets valorisés de manière adaptative et temporisée; les mémoires de travail de rang d'ordre d'articles et blocs de liste appris pour la planification et le contrôle de séquences d'informations linguistiques, spatiales et motrices; les percepts de la parole consciente qui sont influencés par le contexte futur; diffusion auditive dans le bruit pendant la ségrégation à la source; et la normalisation des enceintes.

Les régions cérébrales qui sont fonctionnellement décrites incluent le néocortex visuel et auditif; les noyaux thalamiques spécifiques et non spécifiques; les cortex inférotemporaux, pariétaux, préfrontaux, entorhinaux, hippocampiques, parahippocampiques, périrhinaux et moteurs; champs oculaires frontaux; champs oculaires supplémentaires; amygdale; ganglions de la base: cervelet; et colliculus supérieur. 

En raison de l'organisation complémentaire du cerveau, l'ART ne décrit pas de nombreux comportements spatiaux et moteurs dont les lois d'appariement et d'apprentissage diffèrent de celles de l'ART.

Les algorithmes ART pour l'ingénierie et la technologie sont listés, ainsi que les comparaisons avec d'autres types de modèles.

Neural Netw. 2012 Oct 4. pii: S0893-6080(12)00258-4. doi: 10.1016/j.neunet.2012.09.017. 

Adaptive Resonance Theory: How a brain learns to consciously attend, learn, and recognize a changing world

Grossberg S.

Source

Center for Adaptive Systems, Graduate Program in Cognitive and Neural Systems, Boston University, 677 Beacon Street, Boston, MA 02215, United States; Center for Computational Neuroscience and Neural Technology, and Department of Mathematics, Boston University, 677 Beacon Street, Boston, MA 02215, United States. Electronic address: steve@bu.edu

Abstract

Adaptive Resonance Theory, or ART, is a cognitive and neural theory of how the brain autonomously learns to categorize, recognize, and predict objects and events in a changing world. This article reviews classical and recent developments of ART, and provides a synthesis of concepts, principles, mechanisms, architectures, and the interdisciplinary data bases that they have helped to explain and predict. The review illustrates that ART is currently the most highly developed cognitive and neural theory available, with the broadest explanatory and predictive range. Central to ART's predictive power is its ability to carry out fast, incremental, and stable unsupervised and supervised learning in response to a changing world. ART specifies mechanistic links between processes of consciousness, learning, expectation, attention, resonance, and synchrony during both unsupervised and supervised learning. ART provides functional and mechanistic explanations of such diverse topics as laminar cortical circuitry; invariant object and scenic gist learning and recognition; prototype, surface, and boundary attention; gamma and beta oscillations; learning of entorhinal grid cells and hippocampal place cells; computation of homologous spatial and temporal mechanisms in the entorhinal-hippocampal system; vigilance breakdowns during autism and medial temporal amnesia; cognitive-emotional interactions that focus attention on valued objects in an adaptively timed way; item-order-rank working memories and learned list chunks for the planning and control of sequences of linguistic, spatial, and motor information; conscious speech percepts that are influenced by future context; auditory streaming in noise during source segregation; and speaker normalization. Brain regions that are functionally described include visual and auditory neocortex; specific and nonspecific thalamic nuclei; inferotemporal, parietal, prefrontal, entorhinal, hippocampal, parahippocampal, perirhinal, and motor cortices; frontal eye fields; supplementary eye fields; amygdala; basal ganglia: cerebellum; and superior colliculus. Due to the complementary organization of the brain, ART does not describe many spatial and motor behaviors whose matching and learning laws differ from those of ART. ART algorithms for engineering and technology are listed, as are comparisons with other types of models.

PMID:23149242

DOI:10.1016/j.neunet.2012.09.017

La preuve d'expert par les professionnels de la santé mentale: Le défi posé par la communication des preuves à propos de "troubles du spectre de l'autisme", des lésions cérébrales et la maladie de Huntington

Aperçu: G.M.

En s'appuyant sur des questions d'évaluation de la santé mentale concernant trois troubles non courants - "troubles du spectre de l'autisme", lésions cérébrales, y compris le syndrome d'alcoolisme fœtal et la maladie de Huntington -, l'auteur plaide en faveur d'une preuve experte subtile, empathique et éclairée. conditions et la responsabilité pénale et la culpabilité des accusés.  

Il soutient que ce qui est légalement requis, c'est d'améliorer la capacité des juges des faits à apprécier de façon informée et authentique, parfois de façon nuancée, comment des personnes ayant des cerveaux différents, endommagés ou détériorés peuvent connaître des situations et le comportement d'autres personnes. être évalués équitablement sans imposer d'hypothèses ou d'attentes à l'égard des «personnes normales» qui pourraient ne pas être pertinentes

Int J Law Psychiatry. 2012 Nov 11. pii: S0160-2527(12)00071-4. doi: 10.1016/j.ijlp.2012.09.008

Expert evidence by mental health professionals: The communication challenge posed by evidence about AutismSpectrum Disorder, brain injuries, and Huntington's Disease

Freckelton I.

Source

Source 

Senior Counsel, Victorian Bar, Australia; Professor of Law, Forensic Medicine, and Forensic Psychology, Monash University, Victoria, Australia. Electronic address: I.Freckelton@vicbar.com.au

Résumé

By drawing upon mental health assessment issues about three non-mainstream conditions - Autism Spectrum Disorder, brain injuries, including Foetal Alcohol Syndrome, and Huntington's Disease - the author argues for the need for subtle, empathic and informed expert evidence about the potential nexus between such conditions and accused persons' criminal responsibility and culpability. He contends that what is forensically required is enhancement of the capacity of triers of fact to appreciate informedly and authentically, sometimes in a nuanced way, how persons with different, damaged or deteriorating brains experience situations and others' behaviour so that accused persons' conduct can fairly be evaluated without imposition of assumptions or expectations in respect of "normal persons" that may not be apposit

Les visages craintifs non perçus favorisent la guidance de l'attention par l'amygdale

Aperçu: G.M.

(article de 2014) On sait peu de choses sur le réseau de régions cérébrales activées avant la prise de conscience explicite des stimumi sociaux émotionnellement saillants.

L'équipe a étudié cela dans une étude d'IRMf utilisant une technique qui associe des éléments de rivalité binoculaire et la suppression du flash de mouvement afin de prévenir la prise de conscience des visages effrayants et des maisons . 

Les chercheurs ont constaté une activation accrue du gyrus fusiforme gauche et de l'amygdale pour les visages effrayants par rapport aux maisons, malgré la suppression de la conscience. 

Les analyses d'interaction psycho-physiologiques ont montré que l'activation de l'amygdale a été associée à une tâche spécifique (peur des visages de plus de maisons) de modulation d'un réseau, y compris l'attention pulvinar bilatéral, bilatérale l'insula gauche, les champs oculaires frontaux, le sillon intrapariétal gauche, et le cortex visuel primaire. 

En outre, les chercheurs présentent un effet inattendu principale de l'augmentation de l'activation du cortex pariétal gauche associée à la suppression des visages craintifs par rapport aux maisons.  
Cette découverte pariétale est le premier rapport sur l'activation accrue du flux dorsal pour un objet social malgré sa suppression, ce qui suggère que l'information peut atteindre le cortex pariétal pour une classe d'objets sociaux émotionnellement saillants, même en l'absence de conscience.

Cliquer ICI pour accéder à l'intégralité de l'article en anglais 

Soc Cogn Affect Neurosci. 2014 Feb;9(2):133-40. doi: 10.1093/scan/nss116. Epub 2012 Oct 9.

Unseen fearful faces promote amygdala guidance of attention

Troiani V¹, Price ET, Schultz RT.

Author information

1

The Children's Hospital of Philadelphia, Center for Autism Research, 3535 Market Street, Suite 860, Philadelphia, PA 19146, USA. troiani@mail.med.upenn.edu.

Abstract

Little is known about the network of brain regions activated prior to explicit awareness of emotionally salient social stimuli. We investigated this in a functional magnetic resonance imaging study using a technique that combined elements of binocular rivalry and motion flash suppression in order to prevent awareness of fearful faces and houses. We found increased left amygdala and fusiform gyrus activation for fearful faces compared to houses, despite suppression from awareness. Psychophysiological interaction analyses showed that amygdala activation was associated with task-specific (fearful faces greater than houses) modulation of an attention network, including bilateral pulvinar, bilateral insula, left frontal eye fields, left intraparietal sulcus and early visual cortex. Furthermore, we report an unexpected main effect of increased left parietal cortex activation associated with suppressed fearful faces compared to suppressed houses. This parietal finding is the first report of increased dorsal stream activation for a social object despite suppression, which suggests that information can reach parietal cortex for a class of emotionally salient social objects, even in the absence of awareness.

PMID:23051897

PMCID:PMC3907921

DOI:10.1093/scan/nss116

L'autisme: Quand la génétique rencontre le système immunitaire

Aperçu : G.M.

Article de 2012  

Les personnes autistes présentent souvent des anomalies immunitaires sous la forme de profils de cytokines modifiés, d'auto-anticorps et de changements dans la fonction des cellules immunitaires. Sont-ils de simples «fumées» ou de véritables «feux»?  

Compte tenu de ce que nous savons maintenant du dialogue entre les systèmes immunitaire et nerveux, il faut se demander si ces anomalies immunitaires ne sont que des effets spectateurs des variants génétiques / génomiques directement responsables du neurodéveloppement anormal, ou s'il existe un sous-groupe important de patients avec "trouble du spectre de l'autisme (TSA), dans lequel un système immunitaire dysfonctionnel joue un rôle de médiateur critique dans la chaîne pathogène des événements conduisant au trouble?  

L'autisme est-il l'une des nombreuses causes génétiques / génomiques, le syndrome de Down représentant l'exemple le plus connu, accompagné d'anomalies immunitaires qui ne sont pas principalement responsables du changement de la trajectoire du neurodéveloppement?  

Ou pourrait-on concevoir qu'une combinaison malheureuse de susceptibilité génétique / génomique et de facteurs environnementaux convergeant vers le même individu affecte le neurodéveloppement par des mécanismes à médiation immunitaire, tels qu'une incompatibilité fœtomaternelle, une auto-immunité, une neuroinflammation anormale, etc.
Ce numéro spécial contient six contributions visant à aborder différents aspects de cette question.
L'article de N. Momeni et al. documents ont significativement augmenté les niveaux plasmatiques de facteur I chez les enfants avec un diagnostic de TSA par rapport aux témoins. Le facteur I est une enzyme plasmatique responsable de la dégradation du facteur 3b du complément, qui à son tour est l'opsonine majeure dans le système du complément, permettant la phagocytose des agents microbiens. Des niveaux de facteur I plus élevés peuvent être interprétés comme primaires (c'est-à-dire conférant une vulnérabilité aux infections microbiennes) ou comme un événement secondaire faisant partie d'une réponse immunomodulatrice plus large visant à émousser un processus inflammatoire. Les niveaux plasmatiques de F1 suggèrent que ce processus pourrait jouer un rôle plus pertinent chez les mâles et chez les petits enfants autistes.
La contribution de S. Rose et al. décrit une réduction de la capacité rédox / antioxydante induite par le glutathion à la fois dans les leucocytes primaires et dans le plasma des enfants autistes. De manière cohérente avec ce déséquilibre intracellulaire et extracellulaire du statut redox du glutathion, la production intracellulaire de radicaux libres est également améliorée, en particulier dans 30% des cas de TSA. Cette étude et plusieurs études antérieures fournissent des preuves convergentes d'un stress oxydatif excessif conduisant probablement à une fonction mitochondriale anormale chez un pourcentage similaire d'individus autistes.
Dans le même ordre d'idées, M. I. Waly et al. diriger leur attention sur l'ensemble complexe des conséquences physiopathologiques produites par le stress oxydatif accru. En plus de l'état déséquilibré du glutathion redox, une activité réduite de la méthionine synthase est particulièrement intéressante, car elle entraîne une disponibilité plus faible de la S-adénosyl-méthionine et par conséquent une méthylation de l'ADN émoussée. Curieusement, une anomalie similaire sous-tend les caractéristiques autistiques également dans deux contextes complètement différents, à savoir, les enfants exposés avant l'acide valproïque et chez les filles atteintes du syndrome de Rett, porteurs de mutations MECP2.
La revue par S. D. Bilbo et al. présente une hypothèse stimulante, reliant les TSA aux maladies inflammatoires, allergiques et auto-immunes. Ces troubles «hyperimmuns» sont connus pour partager des taux d'incidence en forte augmentation au cours des dernières décennies, ainsi qu'une charge significative dans de nombreuses familles avec enfants autistes. De l'avis des auteurs, ils partagent également une activation inappropriée du système immunitaire due à l'appauvrissement des biomes dans les sociétés postindustrielles, suggérant peut-être des stratégies préventives basées sur la reconstitution du biome.
L'article de C. Onore et al. rapporte une impressionnante diminution de trois fois des taux plasmatiques d'EGF chez les petits enfants autistes par rapport aux témoins. L'EGF est impliqué dans la cicatrisation des plaies cutanées, gastro-intestinales et respiratoires, ainsi que dans le système nerveux central où ce facteur neurotrophique soutient à la fois la zone sous-ventriculaire adulte et les neurones dopaminergiques du mésencéphale, en plus de la prolifération des cellules souches.
A. R. Torres et al. examinent les anomalies immunitaires dans l'autisme, en se concentrant sur les rôles des gènes HLA en tant que contributeurs potentiels à la pathogenèse de l'autisme à travers plusieurs mécanismes distincts. Des gènes HLA ou des haplotypes ont été trouvés associés à plusieurs maladies auto-immunes, mais des associations fortes avec l'autisme ont également été rapportées.
Ces contributions, bien qu'elles ne fournissent pas de réponses définitives, ajoutent de nouvelles pièces au puzzle de l'autisme, apportant un soutien supplémentaire à l'idée que les anomalies immunitaires peuvent jouer un rôle physiopathologique dans un sous-groupe de familles avec enfants autistes. Des études futures de l'interaction entre le système immunitaire et le système nerveux central sont nécessaires pour clarifier plus en détail comment les mécanismes neuro-immunitaires influencent l'amélioration du désordre neurodéveloppemental et les perturbations des trajectoires neurocomportementales déterminées par des facteurs génétiques et environnementaux. Le potentiel heuristique de cette ligne de recherche, à la fois en termes de prévention et de thérapeutique clinique, assure une efficacité continue.

Autism: Where Genetics Meets the Immune System

Antonio M. Persico ^{, 1, 2, *} Judy Van de Water ^3, et Carlos A. Pardo ⁴

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Individuals with autism often display immune abnormalities in the form of altered cytokine profiles, autoantibodies, and changes in immune cell function. Are they mere “smoke” or real “fire”? Given what we now know about the cross-talk between the immune and nervous systems, one must ask: are these immune abnormalities simply bystander effects of genetic/genomic variants directly responsible for abnormal neurodevelopment, or is there a sizable subgroup of patients with autism spectrum disorder (ASD), in which a dysfunctional immune system plays a critical mediator role in the pathogenic chain of events leading to the disorder? Is autism one of many genetic/genomic conditions, Down syndrome representing the best-known example, accompanied by immune abnormalities not primarily responsible for changing the trajectory of neurodevelopment? Or could conceivably an unfortunate combination of genetic/genomic susceptibility and environmental factors converging onto the same individual affect neurodevelopment through immune-mediated mechanisms, such as fetomaternal incompatibility, autoimmunity, abnormal neuroinflammation, and so on?

This special issue contains six contributions aimed at addressing different aspects of this question.

The paper by N. Momeni et al. documents significantly elevated plasma levels of factor I among ASD children compared to controls. Factor I is a plasma enzyme responsible for degrading complement factor 3b, which in turn is the major opsonin in the complement system enabling phagocytosis of microbial agents. Higher factor I levels can be interpreted as either primary (i.e., conferring vulnerability toward microbial infections) or as a secondary event part of a broader immunomodulatory response aiming to blunt an inflammatory process. F1 plasma levels suggest that this process could play a more relevant role in males and in small ASD children.

The contribution by S. Rose et al. describes reduced glutathione-mediated redox/antioxidant capacity both inside primary leukocytes and in the plasma of ASD children. Consistently with this intracellular and extracellular imbalance of the glutathione redox status, intracellular production of free radicals is also enhanced, especially in 30% of ASD cases. This and several previous studies provide converging evidence of excessive oxidative stress likely leading to abnormal mitochondrial function in a similar percentage of autistic individuals.

Along similar lines, M. I. Waly et al. direct their attention on the complex array of pathophysiological consequences produced by enhanced oxidative stress. In addition to imbalanced glutathione redox status, reduced methionine synthase activity is particularly interesting, as it results in lower availability of S-adenosyl-methionine and consequently blunted DNA methylation. Curiously, a similar abnormality underlies autistic features also in two entirely different contexts, namely, children exposed prenatally to valproic acid and in Rett syndrome girls, carrying MECP2 mutations.

The review by S. D. Bilbo et al. presents a stimulating hypothesis, linking ASD to inflammatory, allergic, and autoimmune diseases. These “hyperimmune” disorders are known to share steeply increasing incidence rates over the last decades, as well as significant loading in many families with children with autism. In the authors' view, they also share an inappropriate activation of the immune system due to biome depletion in postindustrial societies, possibly suggesting preventive strategies based on biome reconstitution.

The paper by C. Onore et al. reports an impressive threefold decrease in EGF plasma levels among small ASD children compared to controls. EGF is involved in wound healing in the skin, in the gastrointestinal, and respiratory systems, as well as in the central nervous system where this neurotrophic factor supports both adult subventricular zone and midbrain dopaminergic neurons, in addition to stem cell proliferation.

A. R. Torres et al. review immune abnormalities in autism, focusing on HLA gene roles as potential contributors to autism pathogenesis through several distinct mechanisms. HLA genes or haplotypes have been found associated with several autoimmune diseases, but strong associations with autism have also been reported.

These contributions, while not providing the ultimate answers, do add some new pieces to the autism puzzle, providing further support to the idea that immune abnormalities may play a pathophysiologically relevant role in a subgroup of families with autistic children. Future studies of the interaction of the immune and central nervous system are needed to clarify in more detail how neuroimmune mechanisms influence the enhancement of the neurodevelopmental disarray and disturbances of neurobehavioral trajectories determined by genetic and environmental factors. The heuristic potential of this line of investigation, both in terms of prevention and clinical therapeutics, ensures continued efforts until a more definitive answer can be given to our initial question, so crucial in today's autism field.

Antonio M. Persico

Judy Van de Water

Carlos A. Pardo

La communication sociale et théorie de l'esprit chez les garçons autistes ou avec le syndrome de l'X fragile

Aperçu: G.M.
Cliquer ICI pour accéder à l'intégralité de l'article en anglais

 

Front Psychol. 2012 Aug 20;3:266. doi: 10.3389/fpsyg.2012.00266. eCollection 2012.

Social communication and theory of mind in boys with autism and fragile x syndrome

Losh M¹, Martin GE, Klusek J, Hogan-Brown AL, Sideris J.

Author information

1

Roxelyn and Richard Pepper Department of Communication Sciences and Disorders, Northwestern University Evanston, IL, USA.

Losh M, Martin GE, Klusek J, Hogan-Brown AL, Sideris J.

Source

Roxelyn and Richard Pepper Department of Communication Sciences and Disorders, Northwestern University Evanston, IL, USA.

Résumé

Les déficiences dans l'usage social ou pragmatique de la langue, constitue une caractéristique essentielle de l'autisme. 

Les problèmes de langage pragmatique ont également été documentés dans le syndrome du X fragile (FXS), une condition monogénique qui est la plus fréquente cause connue génétique de l'autisme. Les preuves suggèrent que la capacité cognitive sociale, ou théorie de l'esprit, peut également être affectée dans les deux conditions, et dans l'autisme, peut surtout trait à la capacité pragmatique du langage. Compte tenu des chevauchements importants observés dans l'autisme et FXS, cette étude visait à mieux définir ces phénotypes socio-communicatives qui se chevauchent dans ces deux conditions en comparant la capacité pragmatique du langage et théorie de l'esprit chez les enfants atteints d'autisme idiopathique et les enfants avec FXS, avec et sans autisme , ainsi que les enfants atteints du syndrome de Down et au développement normal des contrôles. Nous avons également examiné les corrélations entre ces phénotypes cognitifs et comportementaux et moléculaires de la variation génétique liée à l'X Fragile Mental Retardation-1 gène (FMR1) dans le groupe FXS. Les résultats ont montré que les enfants atteints d'autisme idiopathique et ceux avec FXS et l'autisme des résultats comparables sur direct-évaluation des mesures de pragmatique du langage et théorie de l'esprit, tandis que ceux qui ne FXS ne diffère pas de contrôles. Théorie de l'esprit est lié à la capacité de la langue pragmatique dans tous les groupes. Pragmatique du langage et de théorie de l'esprit également corrélée avec la variation génétique au locus FMR1 (cytosine-guanine-guanine répétitions et de méthylation pour cent). Ces résultats soulignent vers chevauchement important dans les phénotypes sociales et linguistiques dans l'autisme et FXS et suggèrent une base génétique moléculaire de ces profils phénotypiques.

Gestion globale de l'autisme: données probantes actuelles

Aperçu: G.M.

Résumé suivi de la traduction de l'article

L'autisme est un trouble neurodéveloppemental caractérisé par une interaction sociale, une communication verbale et non verbale altérées et un comportement répétitif restreint. Les objectifs du traitement sont de cibler les comportements de base, d'améliorer les interactions sociales et la communication, et de réduire les comportements perturbateurs. 

Le présent article traite du rôle de l'analyse comportementale appliquée et de la pharmacothérapie.

Indian J Psychol Med. 2017 Nov-Dec;39(6):727-731. doi: 10.4103/IJPSYM.IJPSYM_272_17.

Comprehensive Management of Autism: Current Evidence

Shenoy MD¹, Indla V¹, Reddy H².

Author information

1

Indlas Child Guidance Clinic, Mumbai, Maharashtra, India.

2

Malla Reddy Institute of Medical Sciences, Hyderabad, Telangana, India.

Abstract

Autism is a neurodevelopmental disorder characterized by impaired social interaction, verbal and nonverbal communication, and restricted repetitive behavior. The goals of treatment are to target core behaviors, improve social interactions and communication, and reduce disruptive behavior. The present paper discusses the role of applied behavioral analysis and pharmacotherapy.

PMID:29284801

PMCID:PMC5733418

DOI:10.4103/IJPSYM.IJPSYM_272_17

Introduction

Les objectifs principaux du traitement sont de maximiser l'autonomie fonctionnelle et la qualité de vie de l'enfant en minimisant les caractéristiques essentielles du trouble du spectre autistique (TSA), en facilitant le développement et l'apprentissage, en favorisant la socialisation, en réduisant les comportements inadaptés.

Changements dans les critères de diagnostic
Des changements dans les critères de diagnostic dans le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, 5e édition (DSM-V) ont éliminé plusieurs catégories de sous-diagnostic (syndrome d'Asperger, trouble envahissant du développement non spécifié, trouble désintégratif) en utilisant un seul terme: TSA. [1], [2]Les exigences pour ce diagnostic ont également diminué de trois critères (réciprocité sociale, intention communicative et comportements restreints et répétitifs dans DSM-IV-Text Revision) à deux critères (communication sociale / interaction et comportements restreints et répétitifs dans DSM-V). 1], [2]Les nouveaux critères du DSM-V pour ASD sont les suivants: [2]
1. Déficits persistants dans la communication sociale et l'interaction sociale dans de multiples contextes, tels que manifestés par ce qui suit, actuellement ou par l'histoire:- déficits de réciprocité socio-affective
- déficits dans les comportements communicatifs non verbaux utilisés pour l'interaction sociale, et
 - déficits dans le développement, le maintien et la compréhension des relations.
2. Modèles de comportements, d'intérêts ou d'activités restreints et répétitifs, tels que manifestés par au moins deux des éléments suivants, actuellement ou par l'histoire:
3. Mouvements moteurs stéréotypés ou répétitifs, utilisation d'objets ou de parole

Insistance sur la similitude, adhésion inflexible aux routines ou comportements rituels de comportements verbaux ou non verbauxIntérêts fortement restreints et obsolètes d'intensité ou de concentration anormale, etHyper ou hypo-réactivité à l'apport sensoriel ou intérêt inhabituel pour les aspects sensoriels de l'environnement.
Les symptômes doivent être présents au début de la période de développement (mais peuvent ne pas se manifester complètement jusqu'à ce que les demandes sociales dépassent les capacités limitées ou puissent être masqués par des stratégies apprises plus tard dans la vie)

Les symptômes entraînent une altération cliniquement significative dans les domaines sociaux, professionnels ou dans d'autres domaines importants du fonctionnement actuel

Ces perturbations ne sont pas mieux expliquées par un handicap intellectuel (trouble du développement intellectuel) ou un retard de développement global.Les déficiences intellectuelles et les TSA surviennent fréquemment. Pour faire un diagnostic comorbide de TSA et de déficience intellectuelle, la communication sociale devrait être inférieure à celle attendue pour le niveau de développement général.  

Gestion Malgré les progrès dans le diagnostic précoce et l'intervention, aucune thérapie n'a encore été prouvée pour inverser complètement les symptômes de base de l'autisme.L'intervention nutritionnelle et les approches de médecine complémentaire et alternative sont très répandues (environ 74%) chez les enfants avec un diagnostic de TSA.(dTSA) [3]Le seul traitement pour améliorer les déficits comportementaux de base est une thérapie interventionnelle intensive comportementale et éducative précoce [4].Une équipe de professionnels de la santé formés, tel que pédiatre développemental, pédopsychiatre, ergothérapeute et comportementaliste, orthophoniste, psychologue, enseignant spécialisé et travailleur social est nécessaire pour la prise en charge de l'autisme.Il y a une amélioration du fonctionnement cognitif, communicationnel, adaptatif et social et une réduction des comportements inappropriés tels que l'agressivité, l'hyperactivité et les crises de colère après une thérapie comportementale et éducative intensive précoce (initiée avant 4 ans) chez les enfants autistes. Il a été postulé qu'une intervention précoce et intensive d'analyse comportementale appliquée (ABA) pourrait aboutir à des résultats remarquables, dont près de la moitié des enfants recevant ce traitement gagneraient des points significatifs de quotient intellectuel (QI) et seraient intégrés dans des classes régulières.La thérapie individuelle individualisée est fournie dans un environnement structuré sans distraction par les thérapeutes comportementaux.

Analyse comportementale appliquée En 1987 et 1993, Lovaas et al. ont publié des articles décrivant la «récupération» de près de 50% d'un groupe de très jeunes enfants autistes, traités intensivement avec l'analyse comportementale appliquée depuis plusieurs années. [6]L'ABA est un traitement basé sur les théories de l'apprentissage et du conditionnement opérant. Il comprend des cibles d'intervention spécifiques, associées à un renforcement positif (éloges verbaux, jetons ou récompenses comestibles), la répétition des apprentissages-essais étant un élément clé [4].Une méta-analyse examinant l'efficacité des interventions ABA chez les jeunes enfants autistes a montré des effets positifs moyens à grands sur le fonctionnement intellectuel, le développement du langage, l'acquisition des compétences quotidiennes et le fonctionnement social, avec des effets plus importants observés sur les résultats linguistiques. 7]Principaux objectifs du traitement: (Rutter, 1985)- Autant que possible, faciliter et stimuler le développement normal de la cognition, du langage et de la socialisation
- diminuer les comportements mésadaptés liés à l'autisme tels que la rigidité, la stéréotypie et l'inflexibilité
- réduire ou même éliminer les comportements inadaptés non spécifiques tels que l'hyperactivité, l'irritabilité et l'impulsivité- alléger le stress et le fardeau pour la famille.L'ABA étudie les interactions des personnes avec leur environnement tout en développant des stratégies d'intervention pour diminuer les comportements inappropriés et augmenter les compétences socialement appropriées [8].L'analyse du comportement se concentre sur les principes qui expliquent comment l'apprentissage se déroule. Le renforcement positif est un de ces principes. Lorsqu'un comportement est suivi d'une sorte de récompense, le comportement est plus susceptible d'être répété. Grâce à des décennies de recherche, le domaine de l'analyse du comportement a développé de nombreuses techniques pour augmenter les comportements utiles et réduire ceux qui peuvent causer des dommages ou interférer avec l'apprentissage.
L'ABA est l'utilisation de ces techniques et principes pour apporter un changement de comportement significatif et positif. [9]Les méthodes ABA sont utilisées pour:
- augmenter et maintenir les comportements adaptatifs souhaitables
- réduire les comportements mésadaptés perturbateurs ou réduire les conditions dans lesquelles ils surviennent
- enseigner de nouvelles compétences
- généraliser les comportements à de nouveaux environnements ou situations.Il a été démontré que les enfants qui reçoivent un traitement comportemental intensif précoce réalisent des gains substantiels et durables en QI, langue, performance scolaire et comportement adaptatif ainsi que certaines mesures du comportement social, et leurs résultats ont été significativement meilleurs que ceux des enfants des groupes témoins. .[dix]L'analyse fonctionnelle du comportement, ou évaluation fonctionnelle, est un aspect important du traitement comportemental des comportements indésirables. La plupart des comportements problématiques servent une fonction adaptative d'un certain type et sont renforcés par leurs conséquences, telles que: 

1. l'attention d'un adulte, 
2. accéder à un objet, une activité ou une sensation désirés, ou 
3. échapper à une situation indésirable [11]

L'évaluation comportementale fonctionnelle consiste à formuler une description claire du comportement problématique (y compris la fréquence et l'intensité); identifier les antécédents, les conséquences et d'autres facteurs environnementaux qui maintiennent le comportement; développer des hypothèses qui précisent la fonction de motivation du comportement; et recueillir des données d'observation directes pour tester l'hypothèse.

Les interventions précoces efficaces comprennent les éléments suivants: [12]

•     mise en place le plus tôt possible
•     intensité élevée, au moins 20 h / semaine à l'unité avec l'enfant
•     forte participation des parents, formation et soutien
•     instructions systématiques avec objectifs individuels basés sur l'ABA
•     volonté de généraliser les compétences acquises à d'autres contextes de la vie quotidienne.

Les techniques utilisées dans ABA sont les suivantes:

•     Analyse de tâches
•     Chaînage
•     Incitation/initiation
•     Estompage
•     Façonnage
•     Renforcement différentiel

Les limites de cette forme d'intervention comprennent le temps requis pour constater des améliorations, la généralisation incertaine des compétences acquises et le manque de motivation du patient pour travailler sur ces compétences. Les limitations supplémentaires aux interventions ABA incluent le coût de ces thérapies intensives, qui peuvent être substantielles. [13]

Traitements psychopharmacologiques pour l'autismeLa pharmacothérapie de l'autisme implique le traitement de symptômes comportementaux ciblés plutôt que des caractéristiques de base de l'autisme. Les cibles comprennent généralement l'hyperactivité, l'inattention, les pensées et les comportements répétitifs, les comportements d'automutilation, ainsi que l'agression envers les autres ou l'environnement (des Portes et al., 2003).Il a été démontré que les antipsychotiques améliorent les symptômes liés à l'agression, au retrait social, à l'hyperactivité, aux stéréotypies, au comportement d'automutilation et aux troubles du sommeil. Bien que les neuroleptiques typiques, tels que le pimozide et l'halopéridol, soient plus efficaces dans le traitement des troubles du comportement, le risque accru de dyskinésie tardive ou de sevrage chez une proportion substantielle d'enfants autistes continue d'être une préoccupation majeure (Campbell et al. 1997).On a signalé que la rispéridone améliorait l'automutilation, l'agressivité et l'agitation chez 70% des enfants et des adolescents, comparativement au taux de réponse au placebo de 11,5%. Un plus grand nombre d'effets indésirables, y compris l'augmentation de l'appétit avec gain de poids associé, sédation transitoire, tremblements et bave, étaient plus fréquents avec la rispéridone que le placebo. Il est considéré comme la première ligne de médicaments pour les enfants et les adolescents qui présentent une extrême irritabilité. [14]Des études utilisant l'aripiprazole dans le traitement des accès de colère, de l'agression et de l'automutilation chez les enfants et les adolescents atteints d'autisme ont trouvé que l'aripiprazole était efficace et sécuritaire. Les doses variaient de 5 à 15 mg / kg. [15]Le méthylphénidate s'est avéré être au moins modérément efficace à des doses de 0,25 à 0,5 mg / kg chez les jeunes avec un diagnostic de TSA présentant un trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention. Cependant, l'efficacité était moindre dans cette population que chez les personnes sans TSA, et les enfants avec dTSA ont développé des effets secondaires plus fréquents. L'atomoxétine et la clonidine se sont également avérées plus efficaces que le placebo. [16], [17]Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les antipsychotiques de deuxième génération et les stabilisateurs de l'humeur tels que le valproate ont été utilisés pour des comportements répétitifs et stéréotypés. [18], [19]Plusieurs essais randomisés, contrôlés par placebo ont examiné l'efficacité de la naltrexone pour les principaux symptômes de l'autisme, les symptômes associés d'hyperactivité et d'irritabilité, et pour l'apprentissage de la discrimination. Dans l'ensemble, il semble que la naltrexone puisse avoir des effets bénéfiques sur la réduction de l'hyperactivité et de l'impulsivité chez les enfants et les adolescents avec dTSA, mais les principaux symptômes ne semblaient pas s'améliorer avec ce médicament [20], [21]L'efficacité de la mélatonine pour les troubles du sommeil chez les enfants et les adolescents avec dTSA a été examinée dans plusieurs études à double insu et contrôlées par placebo, ce qui en fait l'un des traitements alternatifs complémentaires les mieux étudiés utilisés dans les TSA. [23]D'autres modalités sont l'intégration sensorielle, l'orthophonie et l'éducation correctif de rattrapage. Dans le cas de toutes ces thérapies, plus tôt l'intervention a commencé, le résultat est meilleur.Des techniques plus récentes telles que la thérapie par cellules souches et l'oxygénation hyperbare sont en cours d'essai, mais il n'existe aucune preuve concluante.Ainsi, le traitement de l'autisme nécessite une approche multimodale avec une équipe multidisciplinaire. 

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