Microbiote, système immunitaire et "troubles du spectre de l'autisme" . Un modèle intégratif vers de nouvelles options de traitement

Aperçu: G.M.

Contexte

Le "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) est une affection fortement associée à la prédisposition génétique et à l'agrégation familiale. Parmi les patients avec un diagnostic de TSA (dTSA), différents niveaux de sévérité des symptômes sont détectables, tandis que la présence de phénotypes autistes intermédiaires chez des parents proches des sujets avec un dTSA est également connue dans la littérature. Récemment, une attention croissante a été accordée aux facteurs environnementaux qui pourraient jouer un rôle dans la modulation de la relation entre le risque génomique et le développement et la gravité des TSA. Dans ce cadre, de plus en plus de preuves ont mis en évidence le rôle possible du microbiote intestinal et de l’inflammation dans la physiopathologie du développement neurologique. Le but de cet article est de passer en revue les résultats concernant le lien entre la dysbiose du microbiote , l’inflammation et les TSA.

METHODES:

des articles allant de 1990 à 2018 ont été identifiés dans les bases de données PUBMED et Google Scholar, avec les combinaisons de mots clés suivantes: microbiote, système immunitaire, inflammation, TSA, autisme, phénotype de l'autisme large, adulte.

RÉSULTATS:

des preuves récentes suggèrent que les altérations du microbiote, du système immunitaire et du développement neurologique pourraient être intimement liées et se former mutuellement au début de la vie. Cependant, les résultats des modèles animaux et des échantillons humains sont encore hétérogènes, alors que peu d'études ont été menées sur des patients adultes et sur des phénotypes intermédiaires de TSA.

CONCLUSION:

Une meilleure compréhension de ces voies, dans un cadre intégratif entre les systèmes central et périphérique, pourrait non seulement éclairer davantage la base neurale des symptômes de TSA, clarifiant la pathophysiologie cérébrale, mais également permettre de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour ces troubles, encore si peu sensibles aux traitements disponibles.

Curr Med Chem. 2019 Mar 28. doi: 10.2174/0929867326666190328151539.

Microbiota, Immune System and Autism Spectrum Disorders. An Integrative Model towards Novel Treatment Options

Carpita B¹, Marazziti D¹, Palego L¹, Giannaccini G², Betti L¹, Dell'Osso L².

Author information

1

Department of Clinical and Experimental Medicine, Section of Psychiatry, University of Pisa. Italy.

2

Department of Pharmacy, University of Pisa. Italy.

Abstract

BACKGROUND:

Autism spectrum disorder (ASD) is a condition strongly associated with genetic predisposition and familial aggregation. Among ASD patients different levels of symptoms severity are detectable, while the presence of intermediate autism phenotypes in close relatives of ASD probands is also known in literature. Recently, increasing attention has been paid to environmental factors that might play a role in modulating the relationship between genomic risk and development and severity of ASD. Within this framework, an increasing body of evidence has stressed a possible role of both gut microbiota and inflammation in the pathophysiology of neurodevelopment. The aim of this paper is to review findings about the link between microbiota dysbiosis, inflammation and ASD.

METHODS:

articles ranging from 1990 to 2018 were identified on PUBMED and Google Scholar databases, with keyword combinations as: microbiota, immune system, inflammation, ASD, autism, broad autism phenotype, adult.

RESULTS:

recent evidence suggests that microbiota alterations, immune system and neurodevelopment may be deeply intertwined, shaping each other during early life. However, results from both animal models and human samples are still heterogeneous, while few studies focused on adult patients and ASD intermediate phenotypes.

CONCLUSION:

A better understanding of these pathways, within an integrative framework between central and peripheral systems, might not only shed more light on neural basis of ASD symptoms, clarifying brain pathophysiology, but it may also allow to develop new therapeutic strategies for these disorders, still poorly responsive to available treatments.

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PMID:31448708

DOI:10.2174/0929867326666190328151539