26 juin 2017

Statut de tryptophane dans le "trouble du spectre de l'autisme" et l'influence de la supplémentation sur son niveau

Aperçu: G.M.
Des rapports récents montrent que l'incidence mondiale du "trouble du spectre de l'autisme"  (TSA) augmente considérablement, bien que l'étiologie et la pathogenèse du TSA soient encore loin d'être  élucidées.  
Certains composés essentiels dérivés de l'alimentation, tels que l'acide aminé tryptophane, semblent être altérés chez les patients avec un diagnostic de TSA. Le tryptophane (Trp) joue un rôle important dans l'organisme humain et sert de précurseur pour une large gamme de composés bioactifs, y compris les neurotransmetteurs majeurs. La recherche indique que le tryptophane pourrait être déficient chez les sujets avec un diagnostic de TSA. La déficience en tryptophane peut être récupérée en étudiant les niveaux de Trp ou son principal métabolite kynurénine dans les urines.  
Le but de la présente étude est de quantifier la teneur en tryptophane dans les échantillons d'urine (n = 236) des patients avec un diagnostic de TSA, qui ont été soumis à un régime alimentaire complété en des vitamines B et magnésium, par rapport aux témoins (sans ce régime alimentaire).
Une différence significative dans les taux de tryptophane dans tous les groupes a été observée. La supplémentation avec les vitamines B et le magnésium a une influence sur la concentration de Trp. En outre, aucune corrélation entre les niveaux d'IMC et de tryptophane n'a été trouvée. Ces résultats évaluent que le niveau Trp dans les sujets avec un diagnostic de TSA est essentiel et que l'apport de vitamines B et de magnésium avec un régime alimentaire pourrait influencer son homéostasie métabolique. 

Metab Brain Dis. 2017 Jun 12. doi: 10.1007/s11011-017-0045-x.

Tryptophan status in autism spectrum disorder and the influence of supplementation on its level

Author information

1
Department of Chemistry, Institute of General and Ecological Chemistry, Lodz University of Technology, Zeromskiego116, 90-924, Lodz, Poland. joanna.kaluzna-czaplinska@p.lodz.pl.
2
Department of Chemistry, Institute of General and Ecological Chemistry, Lodz University of Technology, Zeromskiego116, 90-924, Lodz, Poland.
3
Department of Neurological and Movement Sciences, University of Verona, Verona, Italy.
4
Council for Nutritional and Environmental Medicine, Mo i Rana, Norway.

Abstract

Recent reports show that the worldwide incidence of autism spectrum disorder (ASD) is dramatically increasing, although ASD etiology and pathogenesis are still far to be fully elucidated. Some dietary-derived essential compounds, such as the amino acid tryptophan, appear to be impaired in patients with ASD. Tryptophan (Trp) plays a significant role in the human organism and serves as a precursor for a wide range of bioactive compounds, including major neurotransmitters. Research indicates that tryptophan might be deficient in subjects with ASD. Deficiency in the tryptophan level can be retrieved by investigating Trp levels or its major metabolite kynurenine in urines. The purpose of the present study is to quantify tryptophan content in urine samples (n = 236) of ASD patients, who underwent a supplemented dietary panel with B vitamins and magnesium, compared to controls (without this diet regimen). The samples were analyzed with gas chromatography-mass spectrometry. Additionally, the correlation between body mass index (BMI) and the level of this amino acid in urine was accomplished. Basic parameters of urine samples were also evaluated. Statistical evaluations in the concentration of tryptophan in ASD patients with different severity of symptoms were reported. A significant difference in tryptophan levels in all groups was observed. Supplementation with B vitamins and magnesium has an influence on the Trp concentration. Furthermore, no correlation between BMI and tryptophan levels was found. These results assess that the Trp level in ASD subjects is critical and that intake of B vitamins and magnesium with diet might influence its metabolic homeostasis.
PMID:28608247
DOI:10.1007/s11011-017-0045-x

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