09 juin 2017

Réversibilité génétique et pharmacologique des phénotypes dans les modèles de souris du "trouble du spectre de l'autisme"

Traduction: G.M.

Adv Anat Embryol Cell Biol. 2017;224:189-211. doi: 10.1007/978-3-319-52498-6_10.

Genetic and Pharmacological Reversibility of Phenotypes in Mouse Models of Autism Spectrum Disorder

Author information

1
Institute for Anatomy and Cell Biology, Ulm University, Ulm, Germany.
2
Institute of Science and Technology Austria, Klosterneuburg, Austria.
3
Institute of Science and Technology Austria, Klosterneuburg, Austria. gaia.novarino@ist.ac.at.
4
Institute for Anatomy and Cell Biology, Ulm University, Ulm, Germany. michael.schmeisser@med.ovgu.de.
5
Division of Neuroanatomy, Institute of Anatomy, Otto-von-Guericke University, Magdeburg, Germany. michael.schmeisser@med.ovgu.de.
6
Leibniz Institute for Neurobiology, Magdeburg, Germany. michael.schmeisser@med.ovgu.de

Abstract

Comme le "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) est largement considéré comme une condition neurodéveloppementale, le consensus de longue date était que ses caractéristiques caractéristiques étaient irréversibles. Cependant, plusieurs études ces dernières années utilisant des modèles définis de souris de TSA ont fourni des preuves évidentes que, chez les souris, les modifications neurobiologiques et comportementales peuvent être améliorées ou même inversées par une restauration génétique ou un traitement pharmacologique avant ou après l'apparition des symptômes. Ici, les chercheurs examinent les résultats sur la réversibilité génétique et pharmacologique des phénotypes dans les modèles souris de TSA.  
Leur examen devrait donner un aperçu complet sur les deux aspects et encourager les études futures afin de mieux comprendre les mécanismes moléculaires sous-jacents qui pourraient être traduisibles des animaux aux humains.
As autism spectrum disorder (ASD) is largely regarded as a neurodevelopmental condition, long-time consensus was that its hallmark features are irreversible. However, several studies from recent years using defined mouse models of ASD have provided clear evidence that in mice neurobiological and behavioural alterations can be ameliorated or even reversed by genetic restoration or pharmacological treatment either before or after symptom onset. Here, we review findings on genetic and pharmacological reversibility of phenotypes in mouse models of ASD. Our review should give a comprehensive overview on both aspects and encourage future studies to better understand the underlying molecular mechanisms that might be translatable from animals to humans.
PMID: 28551757
DOI: 10.1007/978-3-319-52498-6_10

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