Étude stéréologique des populations gliales de l'amygdale chez les adolescents et les adultes avec des troubles du spectre autistique

Traduction: G.M.

PLoS One. 2014 Oct 17;9(10):e110356. doi: 10.1371/journal.pone.0110356. eCollection 2014.

Stereological Study of Amygdala Glial Populations in Adolescents and Adults with Autism Spectrum Disorder

Morgan JT, Barger N, Amaral DG, Schumann CM.

Author information

• Department of Psychiatry and Behavioral Sciences and the M. I. N. D. Institute, University of California Davis, Sacramento, California, United States of America.

Résumé

L'amygdale subit le développement aberrant dans les troubles du spectre autistique (TSA). Nous avons déjà constaté post-mortem qu'il y a une diminution chez l'adulte du nombre de neurones dans l'amydal de personnes avec TSA par rapport aux témoins au développement typique. La présente étude est un examen complet stéréologique de quatre populations de cellules non neuronales: microglie, oligodendrocytes, astrocytes et les cellules endothéliales, dans les mêmes cerveaux étudiés précédemment. Nous fournissons un protocole neuroanatomique détaillée pour définir chaque type qui peut être appliquée à d'autres études de l'amygdale dans les troubles neurodéveloppementaux et psychiatriques.
Nous évaluons ensuite si les nombre de cellules et les volumes moyens diffèrent entre les les cerveaux se développant typiquement ou avec TSA. Nous émettons l'hypothèse que la réduction du nombre de neurones dans les TSA pourrait se rapporter à la fonction immunitaire altérée et/ou l'activation d'une microglie aberrante, comme indiqué par l'augmentation du nombre des microglies et du volume du corps cellulaire. Globalement, le nombre moyen de cellules non-neuronales et les volumes globaux ne diffèrent pas entre les TSA et le cerveau au développement typique. Cependant, il y avait une évidente hétérogénéité au sein de la cohorte des TSA. Deux des huit cerveaux TSA montraient une forte activation de la microglie. Contrairement à notre hypothèse de départ, il y avait une tendance vers une corrélation positive entre le nombre de neurones et de microglie à al fois dans le groupe TSA et dans le groupe contrôle. Il y avait moins d'oligodendrocytes dans l'amygdale des individus adultes avec TSA de 20 ans et plus par rapport aux témoins au développement typique. Cette constatation peut donner un signe possible de connectivité altérée ou la communication neuronale altérée qui peut changer tout au long de la vie dans les TSA. 

Abstract

The amygdala undergoes aberrant development in autism spectrum disorder (ASD). We previously found that there are reduced neuron numbers in the adult postmortem amygdala from individuals with ASD compared to typically developing controls. The current study is a comprehensive stereological examination of four non-neuronal cell populations: microglia, oligodendrocytes, astrocytes, and endothelial cells, in the same brains studied previously. We provide a detailed neuroanatomical protocol for defining each cell type that may be applied to other studies of the amygdala in neurodevelopmental and psychiatric disorders. We then assess whether cell numbers and average volumes differ between ASD and typically developing brains. We hypothesized that a reduction in neuron numbers in ASD might relate to altered immune function and/or aberrant microglial activation, as indicated by increased microglial number and cell body volume. , average non-neuronal cell numbers and volumes did not differ between ASD and typically developing brains. However, there was evident heterogeneity within the ASD cohort. Two of the eight ASD brains displayed strong microglial activation. Contrary to our original hypothesis, there was a trend toward a positive correlation between neuronal and microglial numbers in both ASD and control cases. There were fewer oligodendrocytes in the amygdala of adult individuals with ASD ages 20 and older compared to typically developing controls. This finding may provide a possible sign of altered connectivity or impaired neuronal communication that may change across the lifespan in ASD.

PMID: 25330013